超声联合一氧化氮微泡对大鼠心肌组织的生物学效应

目的:本研究旨在探讨超声联合一氧化氮(NO)微泡的作用对大鼠心肌组织局部基质衍生因子-1(SDF-1)的影响,及其对心肌组织作用的安全性?方法:将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,每组8只?第1?2?3组分别经尾静脉输入1 ml的NO微泡?普通脂质微泡以及PBS,并采用频率为1 MHz?强度为1 W/cm2的超声辐照大鼠心前区,辐照时间为10 min;第4组为空白对照组?4 h后每组处死4只大鼠,留取心肌组织进行HE染色,观察局部的炎症反应情况;同时留取血清标本用于检测肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(TnI)的含量?1周后处死剩余大鼠,取心肌组织进行RT-PCR和Western blot分别检测SDF-1的基因及蛋白相对表达量?结果:辐照4 h后留取心肌组织行HE染色显示各组均可见少量炎性细胞浸润,组间没有明显差异;血清学指标检测显示,第1组与第2组血清CK和LDH高于第3组和第4组,且差异有统计学意义(P < 0.05);第1组血清TnI低于第2组,但高于第3组和第4组,且差异有统计学意义(P < 0.05);辐照1周后留取的心肌组织行RT-PCR和Western blot分析结果均显示第1组SDF-1相对表达量最多,各组间进行两两比较,差异均有统计学意义(P < 0.05)?结论:超声联合NO微泡辐照大鼠心肌组织,与内含全氟显气体的普通脂质微泡一样,对心肌组织无明显破坏;但能使大鼠心肌组织SDF-1表达增加,其程度高于应用超声联合普通脂质微泡,因此,NO微泡应用于干细胞归巢将优于目前普通脂质微泡?     

芪参益气滴丸在阿霉素心肌病中的治疗作用

目的：探讨芪参益气滴丸治疗小鼠阿霉素心肌病的作用。方法：将64只昆明小鼠随机分为4组。（1）阿霉素组：阿霉素4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,连续4周,建立阿霉素心肌病模型。（2）芪参①组：阿霉素4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,连续4周,第3周开始予芪参益气滴丸35 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,累计4周。（3）芪参②组：阿霉素4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,连续4周,第1周开始予芪参益气滴丸35 mg·kg^-1·d-1灌胃给药,累计4周。（4）对照组：生理盐水4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,累计4周。于第6周末测定小鼠心功能,检测血清TnI、CK、LDH水平,用RT-PCR法检测BNP mRNA的表达。结果：（1）与对照组相比,阿霉素组小鼠出现心肌损伤,心功能减低,TnI、CK、LDH升高,BNP mRNA表达升高（P〈0.05）。（2）与阿霉素组相比,芪参组小鼠心肌损伤减轻,心功能均有所改善,TnI、CK、LDH降低,BNP mRNA表达降低（P〈0.05）。（3）芪参②组小鼠与芪参①组比较,心功能改善,心肌酶降低,BNP mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：芪参益气滴丸可减轻阿霉素的心肌毒性作用,改善心功能,且早期用药效果佳。     

冠心病介入治疗术后并发迟发型假性动脉瘤11例分析

目的探讨冠心病介入治疗术后迟发型假性动脉瘤的特点与治疗。方法回顾性分析11例冠心病介入治疗术后迟发型假性动脉瘤临床资料。结果 11例假性动脉瘤发生在术后24-72h,75岁以上和女性患者占多数。术后应用低分子肝素也有促进迟发型假性动脉瘤发生的趋势。注射凝血酶200-500U后,超声监测示瘤腔回声明显增强,瘤腔内血流信号消失。结论冠心病介入手术后迟发型假性动脉瘤不容忽视,尤其是老年女性与低分子肝素应用的患者;超声引导下的凝血酶注射是有效的治疗手段。     

超声联合一氧化氮微泡介导间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 探讨超声联合一氧化氮(NO)微泡介导间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死大鼠心功能的影响,并探讨其可能作用机制.方法 选用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌梗死模型大鼠28只,采用随机数字表法将其分为对照组(经尾静脉注入磷酸盐缓冲液)、MSCs组(经尾静脉注入MSCs)、普通微泡组(经尾静脉注入普通微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs)及NO微泡组(经尾静脉注入NO微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs),每组7只.各组大鼠分别经治疗4周后行M型心功能彩超检查,计数比较各组大鼠缺血心肌局部平均毛细血管密度,采用蛋白免疫印迹法及实时PCR检测各组大鼠心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 治疗4周后发现NO微泡组射血分数[(56.27±3.66)％]较普通微泡组[(51.31±3.22)％]、MSCs组[(45.81±3.37)％]及对照组[(43.66±4.79)％]均显著提高(P＜0.05);NO微泡组心肌缺血区域平均毛细血管密度[(45.96±9.01)个/每高倍镜视野]较普通微泡组[(28.07±4.93)个/每高倍镜视野]、MSCs组[(21.41 ±5.27)个/每高倍镜视野]及对照组[(18.04±4.82)个/每高倍镜视野]均显著增加(P＜0.05).NO微泡组VEGF相对表达量(0.67 ±0.024)较普通微泡组(0.54 ±0.011)、MSCs组(0.44±0.020)及对照组(0.12±0.009)均显著增强(P＜0.05).结论 超声联合NO微泡介导MSCs移植治疗心肌梗死大鼠,能进一步提高模型大鼠心功能,其治疗机制可能与促进局部VEGF表达、加速梗死区域血管生成有关.     

股骨粗隆间骨折三种手术方法比较分析

目的比较加压空心钉、动力髋螺钉和解剖型锁定钢板三种内固定方法治疗老年股骨粗隆间骨折的疗效。方法收集2006年3月至2010年3月我科共收治股骨粗隆间骨折320例,其中进行加压空心钉固定97例,股骨近端解剖型锁定钢板固定196例,动力髋螺钉固定27例。比较三种内固定方法的疗效。结果 296例获得6～36个月(平均18.5个月)的随访,全部患者均获得骨愈合,其中发生髋内翻3例,螺钉松动4例。功能评定:空心钉组优良率为92.8%,解剖型锁定钢板组为99%,动力髋螺钉组为77.8%。结论根据骨折类型选择内固定材料,解剖型锁定钢板对各种不稳定型股骨粗隆间骨折均可适用。加压空心钉固定虽操作简单,但只限用于31A1型股骨粗隆间骨折。而动力髋螺钉对31A2型大粗隆外侧壁骨折粉碎程度大的病例打钉部位困难,头颈骨折块固定不牢靠,效果不佳,需慎用。     

应用芪参益气滴丸治疗心肌病的效应与机制研究

目的：通过构建小鼠阿霉素心肌病模型,观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用,并初步探讨其机制。方法：取健康雄性昆明小鼠64只,分为1、阿霉素组（ADR组,16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃,ADR4mg．kg。腹腔注射,每周两次,连续4周。2、阿霉素＋芪参益气滴丸①组（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,第三周开始予芪参益气滴丸3．5mg／100g,d,灌胃给药,累计4周。3、阿霉素＋芪参益气滴丸0纽（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,同时子芪参益气滴丸3．5mg／100g,d,灌胃给药。4、对照组（16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃,同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射,每周两次,累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能,制作病理HE切片,用光镜行形态学观察,western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大,LVEF明显降低,芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善,组间对比有统计学差异（P〈0．05）。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱,用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组,Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组,组间对比有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能,纠正心袁,减．轻心肌桶害作用,且早期用药效果佳,其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。     

超声联合一氧化氮微泡体外干预骨髓间充质干细胞安全性探讨

目的研究超声联合一氧化氮(NO)微泡体外干预大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的安全性。方法体外分离培养大鼠BMSCs,分为超声联合NO微泡组(包括1∶70,1∶50,1∶20浓度亚组)及空白对照组,体外干预后MTT法检测BMSCs增殖,PI染色流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期。结果与空白对照组比较,1∶20浓度组显著抑制BMSCs增殖(P<0.05);1∶50浓度组与1∶20浓度组明显诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论超声联合NO微泡体外干预BMSCs,1∶70浓度对其是安全的。     

超声微泡对骨髓间充质干细胞CXC类趋化因子受体4表达的影响

目的探讨超声微泡（UM）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）CXC类趋化因子受体4（CXCR4）表达的影响及可能机制。 方法取雄性SD大鼠骨髓，将培养至第3代生长良好的BMSCs分为对照组、超声（US）组、UM组、UM+过氧化氢酶组（UMC组）、UM+AMD3100组（UMA组）、UM+抗CXCR4抗体组（UMCX组）。对照组不予特殊处理，US组采用频率为1MHz、强度为1W/cm2的US辐照30s，UM组在US组基础上加入微泡，UMC组在UM组基础上加入过氧化氢酶，UMA组在UM组基础上加入AMD3100，UMCX组在UM组基础上加入CXCR4抗体。采用qPCR和Western blotting技术测定对照组、US组、UM组及UMC组CXCR4 mRNA的转录和蛋白表达水平；干预后即刻、5min、15min，在显微镜下观察经Fluo-4/AM标记的对照组、US组、UM组BMSCs胞内荧光强度；采用迁移实验观察6组BMSCs向基质衍生因子-1α（SDF-1α）的趋化能力。 结果US组BMSCs CXCR4 mRNA转录和蛋白表达水平与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05），但均低于UM组（P<0.05）；UMC组BMSCs CXCR4 mRNA转录和蛋白表达水平均较UM组低（P<0.05）。US组细胞内的荧光强度与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05），但均低于UM组（P<0.05）。US组向SDF-1α的移行细胞数（22.4±2.2）与对照组（20.5±2.3）比较，差异无统计学意义（P>0.05），但均少于UM组（53.1±3.8）（P<0.05）；UMC组（35.2±3.1）、UMA组（32.5±2.8）和UMCX组（30.7±2.9）向SDF-1α的移行细胞数均较UM组减少（P<0.05）。 结论UM可以促进BMSCs CXCR4的转录和表达，增加BMSCs向SDF-1α的移行数，该效应可能与钙离子的内流增加有关。