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目的 探讨2型糖尿病(type2 diabetes,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者中血清胎球蛋白A(fetuin A,FA)的水平及其与胰岛功能、代谢指标的相关性。方法 选择笔者医院的T2DM患者170例,根据B超将其分为不伴NAFLD组(T2DM1),伴NAFLD组(T2DM2)。同时选取40例笔者医院健康体检者为对照组(NC组)。记录受试者基本信息、糖尿病病程、高血压病史、体重、腰围、BMI等;检测血清FA、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、生化指标等,计算HOMA-IR、HOMA-β。通过Pearson或Spearman相关性分析及多重线性逐步回归探讨T2DM合并NAFLD患者FA的影响因素。Logistic分析筛查T2DM患者NAFLD的危险因素。结果 3组间FA水平从高到低依次为T2DM2>T2DM1>NC组(721.83±138.59,657.31±155.99,534.26±160.12mg/L,P均<0.05)。T2DM2组其腰围、体重、BMI、空腹胰岛素、ALT、AST、GGT、ALP、血尿酸、TG、HOMA-IR、HOMA-β均高于T2DM1组(P均<0.05)。在T2DM患者中血清FA与糖尿病病程呈负相关(β=-4.881,P<0.05),与NAFLD呈正相关(β=52.459,P<0.05)。Logistic回归分析显示BMI、TG、GGT是T2DM患者NAFLD发病的独立危险因素。结论 T2DM合并NAFLD患者具有更严重的代谢问题,FA可能通过胰岛素抵抗参与T2DM患者NAFLD的形成,BMI、TG、GGT是T2DM患者NAFLD发病的独立危险因素。 相似文献
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目的 研究2型糖尿病并发代谢综合征(MS)患者与2型糖尿病不并发MS患者血清游离脂肪酸(FFA)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。方法 选取2013年1至6月绍兴市人民医院住院控制血糖的120例2型糖尿病患者,根据是否并发MS,分成MS组56例和非MS组64例,用酶法测定血清FFA浓度,同时用颗粒增强免疫沉淀法测定其血清hs-CRP水平。 结果 MS组FFA水平高于非MS组[(060±025)mmol/L比(045±021)mmol/L,P=0033];MS组hs-CRP水平也高于非M 相似文献
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目的探讨高脂饲养SD大鼠脂肪分存的顺序及其与胰岛素抵抗的关系。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为2组:正常饲养组(NC,n=40)、高脂饲养组(HF,n=40)。在不同周龄测定血清、肝脏、肌肉组织中甘油三酯(TG)含量;进行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估胰岛素的敏感性;并用定量PCR方法分析肝脏和肌肉中脂代谢调控基因mRNA表达的变化。结果(1)与NC组比较,高脂饲养4周、8周时血TG无明显变化,12周时明显增高[0.52(0.15-1.00)mmol/L vs 0.31(0.09-0.53)mmol/L,P〈0.01],持续至20周。(2)HF组肝脏TG含量从高脂饲养4周始便明显增高[(34.38±11.12)mg/g vs(1.65±0.37)mg/g,P〈0.01],一直持续至20周;肌肉TG在高脂饲养4、8、12周均无明显变化,高脂饲养20周时明显增高[(32.24±7.24)mg/g vs (2.77±0.76)mg/g,P〈0.01]。(3)正常血糖高胰岛素钳夹试验表明,HF组高脂饲养4周始葡萄糖输注率(GIR)呈下降趋势,高脂饲养8周时明显下降[(21.81±7.20)mg·kg^-1·min^-1 vs (8.44±1.77)mg·kg^-1·min^-1,P〈0.01],一直持续至20周。(4)脂代谢调控基因的检测表明,高脂饲养4周时肝脏中合成基因乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)的表达无明显增高而氧化基因肉毒碱酰基转移酶(CPT-1)的表达下降20.3%(P〈0.05),肌肉组织ACC2、CPT-1的表达均无明显变化(P〉0.05);高脂饲养8周时肝脏中ACC1的表达增高20.6%、CPT-1的表达下降27.1%(P〈0.05),肌肉组织ACC2的表达增高18.6%、CPT-1的表达下降19.2%(P〈0.05);高脂饲养20周时肝脏ACC1表达增高48.3%(P〈0.05)、CPT-1表达无明显变化(P〉0.05),肌肉ACC2表达增高101.1%、CPT-1的表达下降71%(P〈0.05)。结论高脂饲养SD大鼠脂肪分存过程中,肝脏早于肌肉,肝脏TG含量增加可能是胰岛素抵抗的早期标志之一。脂代谢调控基因的表达可能在其中起了重要作用。 相似文献
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目的 研究2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗与ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)的关系.方法 2型糖尿病伴NAFLD患者51例、单纯2型糖尿病患者50例、单纯NAFLD患者45例、健康对照组42例为研究对象.用高效气相色谱法测定所有研究对象的血清ω-3PUFA,HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,同时检测所有对象的ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、TC、TG、LDL-C、HDL-C等指标.结果 2型糖尿病伴NAFLD组的HOMA-IR(4.90±2.54)高于单纯2型糖尿病组(2.38±1.23)、单纯NAFLD组(2.20±1.15)及对照组(1.13±0.42),P值均<0.05;2型糖尿病伴NAFLD组的ALT、AST、GGT、TC、TG和LDL-C高于单纯2型糖尿病组、单纯NAFLD组、对照组(P值均<0.05);2型糖尿病伴NAFLD组的ω-3PUFA总量[(5.68±2.02)%]显著低于单纯2型糖尿病组[(7.17±2.38)%]、单纯NAFLD组[(6.97±2.32)%]及对照组[(10.08±2.76)%],P值均<0.05;相关性分析显示,ω-3PUFA与HOMA-IR及TC、TG、LDL-C均呈负相关(r值分别为-0.491及-0.376、-0.462、-0.408,P值均<0.05).结论 2型糖尿病伴NAFLD患者血清ω-3PUFA总量显著下降,与胰岛素抵抗呈负相关,可能在疾病的发生发展中具有重要作用. 相似文献
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目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡. 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病大血管病变的血管内皮功能与胰岛素抵抗的关系.方法 分别测定糖尿病并发大血管病变组、糖尿病无并发症组与正常对照组的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白A1C(HbA1c)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度-胆固醇(HDL-C)、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 (1) 2型糖尿病患者FPG、HbA1C、TG、LDL-C及HOMA-IR水平均高于正常对照组,而糖尿病并发大血管病变组患者LDL-C、FINS与HOMA-IR均高于糖尿病无并发症组(均P<0.01).(2)2型糖尿病患者ET-1、vWF与PAI-1水平均较正常组明显升高,而糖尿病并发大血管病变组ET-1、vWF水平又明显高于糖尿病无并发症组(均P<0.01).(3)2型糖尿病患者ET-1、PAI-1与 HOMA-IR呈正相关.结论 2型糖尿病患者内皮功能受损,而在并发大血管病变时,内皮功能损伤与胰岛素抵抗呈进一步加重;内皮功能障碍与胰岛素抵抗具有相关性,内皮功能障碍与胰岛素抵抗的干预有助于糖尿病性大血管病变的防治. 相似文献
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