卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用

目的研究卡维地洛对缺氧/复氧损伤心肌细胞的抗凋亡作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1～3 d的SD鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后随机分成正常对照、单纯缺氧/复氧及卡维地洛 缺氧/复氧组。使培养板中的细胞缺氧(氧浓度<1%)120 mm,复氧30 min,制造缺氧/复氧损伤模型。观察卡维地洛对缺氧/复氧心肌存活率及Bcl-2、Bax蛋白表达情况的影响。结果卡维地洛 缺氧/复氧组心肌细胞存活率为(70.21±2.12)%,显著高于单纯缺氧/复氧组的(58.39±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2蛋白表达为(12.22±1.62)%,与单纯缺氧/复氧组(20.32±3.62)%的差异无统计学意义(P>0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bax蛋白表达为(32.62±4.22)%,显著低于缺氧/复氧组的(40.21±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2/Bax比值为0.62,显著高于缺氧/复氧组的0.30(P<0.05)。结论卡维地洛有显著抗缺氧/复氧损伤后心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与抑制缺氧/复氧损伤的心肌细胞Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高有关。     

NLRP3通过上调骨桥蛋白的表达促进瓣膜间质细胞的钙化

目的探讨NLRP3上调主动脉瓣膜间质细胞(VICs)的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达,在钙化性主动脉瓣膜疾病(CAVD发生发展过程中的作用。方法使用免疫组织化学染色对比不同钙化程度区域NLRP3的表达情况。体外培养VICs后,以不同浓度NLRP3(0、50、100、200 ng/ml)干预48 h,使用PCR和蛋白印迹法检测OPN的表达;以NLRP3100 ng/mL分别干预VICs 48h、72h、96h、120h,使用PCR和蛋白印迹法检测OPN的表达;采用OPN靶向小干扰RNA(OPN siRNA)转染VICs敲低OPN,PCR检测OPN的表达;以NLRP3的最适浓度(100 ng/mL)干预OPN敲低的VICs 120 h,使用茜素红染色观察VICs的钙化情况。结果NLRP3在严重钙化组织区域高表达。不同浓度NLRP3干预VICs均可使OPN表达增加,以100 ng/ml浓度效果最佳。且相同浓度NLRP3干预VICs增加OPN的表达呈时间依赖性。OPN siRNA组与对照组比较可有效敲低OPN的表达。与对照组比较,NLRP3+OPN siRNA组VICs的钙化程度明显减少。结论NLRP3可刺激VICs表达OPN,从而促进VICs钙化并参与CAVD的发生发展。     

可降解性PDS血管外支架抑制移植静脉内膜增生的动物实验观察

24只新西兰大白兔随机分为对照组和实验组，各12只。对照组单纯行颈外静脉移植，实验组同时移植可降解性聚对二氧环己酮（PDS）血管外支架。术后4周取出移植静脉，测量其内膜、中膜的厚度和面积，检测增殖细胞核抗原（PCNA）．计算细胞增殖率。结果显示，实验组PDS血管外支架与移植静脉壁之间形成了富含毛细血管的新生外膜，移植静脉中膜及内膜厚度、面积皆小于对照组（P均〈0．05）；其细胞增殖率为22％±11％，低于对照组的37％±15％（P〈0．05）。认为可降解性PDS血管外支架具有良好的组织相容性，早期可以明显抑制移植静脉内膜和中膜增生。     

卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究卡维地洛对缺氧／复氧损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1-3 d的Sprague-Dawley鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后,随机分为正常对照组、单纯缺氧／复氧组及卡维地洛 缺氧／复氧组。先将培养板中的心肌细胞缺氧(氧浓度<1％)120 min,再复氧30 min,造成缺氧／复氧损伤模型,测定细胞存活率;抽取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB);并破碎细胞,测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞培养液中LDH和CK-MB漏出量分别为(32．32±1．46)和(28．33±2．12)U／L,均显著低于缺氧／复氧组[(50．28±1．22)和(42．45±3．22)U／L,P值均<0．05];卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞存活率为(70．21±2．12)％,显著高于缺氧／复氧组[(58．39±3．22)%,P<0．05]。卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞内MDA含量为(5．32±0．32)nmol／mL,显著低于缺氧／复氧组[(8．32±0．42)nmol／mL,P<0．05];SOD活性为(10．32±0．42)U／mL,显著高于缺氧／复氧组[(7．42±0．20)U／mL,P<0．05]。结论卡维地洛对心肌细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用,能清除氧自由基,提高心肌细胞抗氧化能力。     

吸入一氧化氮对主动脉弓置换患者呼吸道功能的影响

正Stanford A型主动脉夹层发病急,病情重,死亡率高,发病48小时内病死率每小时增加1%,2周内可达90%。外科手术是抢救Stanford A型主动脉夹层患者生命的有效方法~([1])。随着手术技术的进步,全主动脉弓置换+象鼻支架手术(孙氏手术)取得良好的临床效果~([2-3]),但术后肺损伤的发生比例很高。一氧化氮具有肺保护的作用~([4])。本研究通过回顾性分析Stanford A型主动脉夹层患者的围术期资料,探讨吸入一氧化氮对患者肺功能的保护作用。现报道如下。     

白塞病致主动脉瓣关闭不全外科治疗2例

心脏白塞病较少见,病死率及术后并发症发生率高,处理困难.近2年,我们手术治疗2例白塞病致主动脉瓣关闭不全患者,现报道如下.例1女,29岁.活动后胸闷、气促伴心悸3个月,加重1个月.查体:心率102次/min,律齐,血压102/24 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).双肺底闻及中、小水泡音.主动脉瓣听诊区可闻及3/Ⅵ级舒张期杂音,周围血管征阳性.肝肋下3 cm可触及,双下肢轻度水肿,皮肤针刺试验阳性.生化检查:自身抗体阴性.心电图示室性早搏,左心室肥厚.X线胸片见心影增大,左侧少量胸腔积液.超声心动图示左心室扩大,主动脉瓣增厚,回声增强,舒张期右冠瓣脱入左心室流出道.诊断:白塞病,主动脉瓣重度关闭不全,心功能Ⅳ级.     

促红细胞生成素对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EP0）对心肌细胞缺氧／复氧（HR）损伤的保护作用及其机制。方法对乳鼠心肌细胞进行原代分离培养，并缺氧2h，复氧1h，建立HR损伤模型。心肌细胞随机分为四组：正常细胞培养组（空白组），HR组，HR＋EPO 10U／ml组（EPO组），HR＋EPO10U／ml＋U0126 10μmol／L组（U0126组）。全自动生化分析仪检测各组细胞培养液LDH活性；MTT法检测心肌细胞活性；TUNEL法：流式细胞仪Annexin—V—FITC法检测凋亡心肌细胞；Westem—blot法测定各组心肌细胞ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白含量。结果EPO显著降低心肌细胞HR损伤后LDH的漏出，增强细胞的活性，减少细胞的凋亡比例，提高ERK。蛋白磷酸化水平；而经过U0126（MAPK的阻滞剂）的处理，心肌细胞LDH外溢量增加，细胞活性显著下降，凋亡细胞的比例明显增加，且ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低。结论EPO对心肌细胞HR损伤有一定的保护作用，其机制与ERK1/2信号通路的激活及抑制心肌细胞凋亡有关。     

促红细胞生成素与心肌保护

促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）不只局限于治疗贫血.研究表明EPO及其受体在心血管系统有广泛表达,并参与心肌保护,可能与其抗凋亡机制及磷酸肌酸-3激酶、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路介导相关.这将在以后为预防和治疗心肌缺血-再灌注损伤提供一条新的途径.     

三尖瓣置换的近期效果

目的总结三尖瓣置换手术的临床经验。方法回顾性分析2002年12月至2013年12月行三尖瓣置换51例患者的病历资料。结果全部手术均在全麻低温体外循环下施行,体外循环时间平均(105.5±45.9)min,主动脉阻断时间平均(60.7±30.2)min。住院死亡率5.88%,术后1年死亡率2.08%。Logistic回归分析提示术前心功能、合并手术是术后院内死亡的危险因素。结论三尖瓣置换的早期死亡率是可以接受的,通过积极的围手术期处理,可获得满意的疗效。