去上皮对离体气管平滑肌反应性的影响(英文)

去上皮致敏豚鼠气管标本对乙酰胆碱。组胺,P物质和氯化钡的敏感性比未去上皮标本为高。上述药物在去上皮标本上得到的EC_(50)仅为未去上皮的1/6—1/30。由抗原抗体反应或电场刺激所引起的去上皮标本的收缩幅度和对照组相比升高了50％—100％。这些实验结果提示,气管上皮对呼吸道,尤其是对其过敏性收缩具有重要调节作用。     

黄芩茎叶总黄酮的抗炎作用机制的研究

中药黄芩传统以其地下部分入药 ,而产量是其 2倍的黄芩茎叶长期废弃不用 ,造成了极大的资源浪费。近几年 ,承德医学院中药研究所对黄芩茎叶有效成分进行了系统研究。本文为研究黄芩茎叶总黄酮的抗炎作用及其机制 ,采用了大鼠足趾肿模型和小鼠腹膜炎模型两种模型检测治疗组、对照组之间前列腺素Ｅ2 、一氧化氮等物质的含量 ,旨在为黄芩地上部分合理利用提供一些实验依据。1　材料黄芩茎叶总黄酮室温干燥保存 ,纯度为 60 .2 8% ,由承德医学院中药所提供 ,实验时用生理盐水溶液溶解成适当浓度的药液供用。ＳＸ72 1分光光度计 (山东高密仪器厂 )…     

FK对麻醉大鼠心肌收缩性和血流动力学的作用

在整体实验中观察了FK对麻醉大鼠心肌收缩性和血流动力学的作用,在静脉给大鼠不同剂量FK后,SAP、DAP、MAP、LVSP、HR、+dp/dtmax、(dp/dt)/p和LVPS—(dp/dt)/P环较对照组显著减小或减慢(P<0.01),并呈现良好剂量相关性。其中小剂量FK(7.5mg/kg)对HR和DAP的抑制作用与对照组相比没有显著性差异(P>0.05)。只有当剂量加大到15mg/kg以上时,FK才表现出对HR和DAP的显著抑制作用。上述实验结果提示,FK对心肌收缩性、心率和总的外周阻力均具有显著抑制作用,对心脏的选择作用强于血管。     

用Wang树脂固相法合成RGD

1984年,Pierschbacher和Ruolstahti首次确定了RGD序列为人纤维连接蛋白(fibronectin,FN)与其受体的结合位点.Hayman等[1]将含RGD序列的4个寡肽与无RGD序列的5个寡肽进行细胞粘附活性研究,发现含RGD序列的肽有抑制正常大鼠肾、变异的鼠肾、鼠BALB/C373、人骨肉瘤(MG-63)和人纤维素瘤(HT1080)细胞的粘附作用,而无RGD序列的后5个肽则没有抗粘附活性.1987年,Hynes[2]报道,细胞表面存在与细胞粘附有关的ECM糖蛋白受体,并将它们命名为整合蛋白(integrin).整合蛋白介导着许多种类的细胞与细胞及细胞与底物之间的相互作用,参与许多生物学过程,如体内平衡调节、吞噬作用、细胞迁移、细胞信号传递、淋巴细胞的识别、血小板的聚集等.由于许多病理学过程与正常的ECM作用相关,因此,含RGD多肽或化合物有望治疗一些疾病,因而该类肽的类似物成为药物设计的一个新靶点[3].本文以Fmoc保护氨基酸为原料,用Wang树脂固相法合成了RGD.     

可乐宁抑制电场刺激和抗原攻击引起支气管平滑肌收缩

可乐宁收缩豚鼠主—肺门支气管,显著增强组胺对此标本的收缩作用。电场刺激豚鼠离体肺门支气管引起长时程,对阿托品不敏感,可被 P 物质拮抗剂(Substance PAntagonist,SPA)所抑制的收缩反应。在心得安存在下,可乐宁对此收缩反应有显著抑制作用。抗原攻击鸡卵蛋白致敏豚鼠离体主—肺支气管引起双相收缩反应,即快速收缩相和缓慢收缩相。据本实验室将另文发表的实验结果,此双相收缩反应的快收缩相主要和组胺释放相关,而其缓慢收缩相则主要归因子分布在存呼吸道内 P 物质(Substance P)感觉神经纤维释放 SP。可乐宁对此双相收缩反应的两相均有显著抑制作用,尤其是其缓慢收缩相。育享宾可完全阻断上述可乐宁的抑制作用。这些实验结果提示,可乐宁对电场刺激和抗原攻击所引起的支气管平滑肌收缩具有显著抑制作用。此抑制作用的机理可能和可乐宁激动分布于呼吸道内 SP 感觉神经末稍上的α_2肾上腺素受体,从而抑制 SP 释放有关。