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我们通过小鼠H22肝癌皮下移植模型,探讨蜂毒素磁性纳米制剂对荷瘤小鼠的治疗作用及相关机制. 相似文献
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目的:探讨乙肝前S1抗原(pre-S1)在几种常见乙肝模式患者鉴别诊断中的临床价值。方法:对353例乙肝两对半不同模式的患者血清及50例全阴对照组血清,同步进行pre-S1及HBV-DNA检测。结果:在HB—sAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)模式组,pre—S1检出率为85.7%,HBV-DNA检出率为87.8%;在HBsAg(+)、HBcAb(+)、HBeAb(+)模式组,pre-S1检出率为53.9%,HBV-DNA检出率为49.4%;在HBsAg(+)、HBeAg(+)模式组,pre—S1检出率为78.3%,HBV—DNA检出率为80.0%;在HBsAg(+)、HBcAb(+)模式组,pro-S1检出率为28.6%,HBV—DNA检出率为24.5%;在HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBeAb(+)模式组,pre-S1检出率为16.7%,HBV—DNA检出率为0.0%;在其他模式组,pre-S1和HBV-DNA检出率均为0.0%。结论:乙肝前S1抗原可作为HBV在体内复制的可靠标志。 相似文献
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化疗药物性静脉炎及渗漏损伤的动物实验模型是研究体内化疗药物性静脉炎及渗漏损伤的发病机制和评价各种治疗方法的重要条件。化疗药物性静脉炎及渗漏损伤的实验研究进展缓慢,其主要原因是缺乏理想的动物模型。依文献报道,化疗药物性静脉炎模型主要以大白兔耳缘静脉注射长春瑞滨等化疗药物为多见,化疗药物渗漏损伤模型主要以大鼠及大白兔背部皮下注射盐酸阿霉素等化疗药物为多见。文章就近年来常用的一些化疗药物性静脉炎及渗漏损伤的动物模型综述如下。 相似文献
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我们通过小鼠H22肝癌皮下移植模型,探讨蜂毒素磁性纳米制剂对荷瘤小鼠的治疗作用及相关机制. 相似文献
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我们通过小鼠H22肝癌皮下移植模型,探讨蜂毒素磁性纳米制剂对荷瘤小鼠的治疗作用及相关机制. 相似文献
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目的研究单体化合物波罗蜜属药用植物化合物(ACR-2、ACR-3)对人肝癌细胞(SMMC-7721)、胃腺癌细胞(SGC-7901)的增殖抑制作用及其Caspase-3酶活性的影响,为进一步研究化合物ACR-2、ACR-3的抗癌机理奠定基础。方法在±Z-VAD-FMK条件下,分别将不同浓度的ACR-2、ACR-3作用于SMMC-7721、SGC-7901细胞,用Alamar blue法研究ACR-2、ACR-3对SMMC-7721、SGC-7901细胞的增殖及Caspase-3酶活性的影响。结果在±Z-VAD-FMK条件下,ACR-2作用于细胞SMMC-7721的IC50(mmol/L)分别为0.172±0.128、0.026±0.019,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),ACR-3作用于细胞SMMC-7721的IC50(mmol/L)分别为0.141±0.099、0.058±0.047,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);ACR-2作用于细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为2.193±0.007、0.058±0.008,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),ACR-3作用于细胞SGC-7901的IC50(mmol/L)分别为0.241±0.040、0.021±0.002,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ACR-2、ACR-3均能激活SMMC-7721、SGC-7901细胞Caspase-3的活性,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化合物ACR-2、ACR-3对人肝癌细胞SMMC-7721、胃腺癌细胞SGC-7901具有显著的增殖抑制作用,且该作用能被±Z-VAD-FMK所阻断,推测ACR-2、ACR-3抑制SMMC-7721、SGC-7901细胞增殖与其激活Caspase-3的活性密切相关。 相似文献
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中国幅员辽阔,是一个名副其实的地域大国,同时也是一个蛇类大国,毒蛇咬伤较为常见。目前,注射抗毒血清是最常见的治疗方法,但其在副作用、专一性、价格、有效期等方面却存在很大不足,而中药恰恰在这些方面具有无可比拟的优势。文章就对毒蛇咬伤的病机以及治疗有效中药的最新研究进展做一综述,以期为治疗毒蛇咬伤的中药研究及临床蛇伤救治提供借鉴。 相似文献