以实验课为主的药学教育的思路与对策

众所周知 ,药学是一门自然科学 ,与医学和化学都有着非常密切的关系。根据 2 1世纪对医药人才的需要 ,各高校目前正在进行一系列的教学改革 ,来提高对药学人才的培养质量。发达国家对药学人才的要求很高 ,我国也逐步开始实行药剂师制度。药品管理法规定 ,经营药品或从事药品制剂、生产、管理的人员均需具备高学历 ,并有临床药师资格[1] 。所有这些要求 ,都与该专业的学科性、特殊性和重要性有关 ,目前大型医院已开始实行临床药学制度 ,对治疗过程进行科学的用药监督 ,卫生部对处方药和非处方药进行了明确规定 ,并给予了药师很大的权力 ,指导…     

FI,FIS等载体衍生物对兔血小板聚集和TXB2释放的影响

目的 通过测定兔血小板聚集和ＴＸＢ２的含量,比较观察Ｆ、Ｉ、ＦＩ、ＦＩＳ在抗血栓方面的药理作用特点。方法 用比浊法＾（４）和放免法＾（７）测定Ｆ、Ｉ、ＦＩ、ＦＩＳ在体外对兔血小板聚集及释放的ＴＸＢ２的影响。结果 连有阿魏到和吲哚美辛的载体衍生物ＦＩ,ＦＩＳ可抑制ＡＡ、ＡＤＰ诱导的血小板聚集,在１０￣２５０μｍｏｌ·Ｌ＾－１的剂量范围内,两药的作用呈剂量依赖关系,ＦＩ、ＦＩＳ２４０μｍｏｌ·＾－１对     

药理学教学中的分类学

药理学在整个基础医学教育中，是一门既有一定深度又有一定广度的实验科学，从其研究和临床应用的范畴来讲，它既是一门基础科学，同时又是一门应用科学，更确切地说是一门桥梁科学。它与医学教育中的众多课程均有联系。解剖学、免疫学、生物学、生物化学、生理学、化学等...     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对ADP、AA、Collagen诱导的兔血小板聚集的影响

目的观察吡啶－２，６（１Ｈ，３Ｈ）二酮生物碱（ＳＨ１）对ＡＤＰ、ＡＡ、Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集的影响。方法用比浊法测定了ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响。结果ＳＨ１对３种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％、４５．２５％、５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集后的解聚速度。ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。结论ＳＨ１０．８～４．０ｍｍｏｌＬ－１范围内明显抑制ＡＡ、ＡＤＰ、Ｃｏｌａ－ｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。其抑制作用有明显的量效关系。其机制待进一步研究。     

几种阿魏酸衍生物高分子药物对血小板聚集和血栓素B2,6 …

目的 通过测定兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的含量,比较观察阿魏酸（Ｆ）、吲哚美辛（１）、阿魏酸－吲哚美辛结合物（Ｆ１）和阿魏酸－吲哚美辛－淀粉讷功体衍生物（ＦＩＳ）在抗血栓方面的药理作用特点。方法 用比浊法和放兔法测定Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ在体外对兔血小板聚集和对ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＧＰＦ１α生丰的影响。结果 Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ显著地     

实现药学多元化教学体系的方法探讨

文章分析了药学专业的教学现状，提出了改革药学教学模式的思路、提高培养质量的方法和培养创新人才的途径。就药学专业的课程建设、知识结构、实验开设等进行了探讨。     

吡啶-2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6-keto-PGF1α产生的影响

目的　研究吡啶 - 2 ,6 (1H,3H)二酮生物碱 (SH1 )对二磷酸腺苷 (ADP) ,花生四烯酸 (AA)和胶原 (COL )诱导兔血小板聚集和 TXB2 和 6 - keto- PGF1α生成的影响 .方法　用比浊法和放射免疫法 .结果　 SH1 0 .8～ 3.0 m mol·L- 1能显著地抑制 2 .0 μmol· L- 1 ADP,33.3μmol· L- 1 AA和 2 0 .0 g· L- 1 COL 诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系 .SH13 .0 mmol· L- 1 抑制 TXB2 产生 ,而增加 6 - keto- PGF1α产生 ,并因此 6 - keto- PGF1α和 TXB2 的比值增加 .结论　 SH1 显著抑制血小板聚集和 TXB2 产生 ,同时增加 6 - keto- PGF1α产生 .     

吡啶—2，6（1H，3H）二酮生物碱对兔血小板聚集和TXB2，6—Keto—PGF1α产生的

目的 研究吡啶-2,6（1H,3H）二酮生物碱（SH1）对二磷酸腺苷（ADP）,花生四烯酸（AA）和胶原（COL）诱导兔血小板聚集和TXB2和6-keto-PGF1α生成的影响。方法 用比浊法和放射免疫法。结果 SH10.8-3.0mmol.L^-1能显著地抑制2.0umol.L^-1ADP,33.3umol.L^-1AA和20.0g.L^-1COL诱导的兔血小板聚集并有良好的量效关系,SH13.0mmol.L^-1抑制TXB2产生,而增加6-keto-PGF1α产生,并因素6-keto-PGF1α和TXB2的比值增加。结论 SH1显著抑制血小板聚集和TXB2产生,同时增加6-keto-PGF1α产生。     

几种阿魏酸衍生物高分子药物对血小板聚集和血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(Ⅰα)产生的影响

目的通过测定兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ_(Ⅰα)（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)）的含量,比较观察阿魏酸（Ｆ）、吲哚美辛（Ｉ）、阿魏酸－吲哚美辛结合物（ＦＩ）和阿魏酸－吲哚美辛－淀粉高分子载体衍生物（ＦＩＳ）在抗血栓方面的药理作用特点。方法用比浊法和放免法测定Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ在体外对兔血小板聚集和对ＴＸＢ２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)生成的影响。结果Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ显著地抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集和ＴＸＢ_２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)的产生。在 １２．５－２４０μｍｏｌ／Ｌ的剂量范围内,对血小板聚集的抑制率, Ｆ为 １１．３％－３１．８％（ＡＤＰ诱导）和 ３.３％－１８．５％（ＡＡ诱导）、Ｉ为３％－３４．３％（ＡＤＰ诱导）和２％－２０．２％（ＡＡ诱导）、ＦＩ为５．０％－５９．３％（ＡＤＰ诱导）和０．３％－６３．１％（ＡＡ诱导）、ＦＩＳ为３.１％－３９．１％（ＡＤＰ诱导）和１．５％－３９.６％（ＡＡ诱导）。剂量为 ２４０.０μｍｏｌ／Ｌ时对ＴＸＢ_２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)产生的抑制率, Ｆ为 １４．８％和 １.２％、Ⅰ为 ２４.９％和 ２６．２％、 ＦＩ为 ４０.６％和２９．３％     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对血小板聚集及血栓素B_2和6-酮-前列腺素_(Iα)的影响

观测ＳＨ１对ＡＤＰ，ＡＡ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα生成的影响。用比浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结晶ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响，用放免法测定ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量。结果：ＳＨ１０．８～３．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内明显抑制ＡＡ，ＡＤＰ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。ＳＨ１对三种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％，４５．２５％，５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的血小板聚集后的解聚速度，ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。其抑制作用有明显的量效关系，对ＡＡ诱导的ＴＸＢ２产生明显抑制作用，可使６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量略有增加，但６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα／ＴＸＢ２比值显著增大