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1.
目的:研究雄性不育相关基因Boule在小鼠出生后首个精子发生波中的动态表达,探讨Boule在精子发生过程中的调控作用。方法:运用免疫印迹法分析BOULE蛋白在多组织中的表达情况。运用实时荧光定量、免疫组织化学和免疫荧光技术检测Boule m RNA和BOULE蛋白在雄性小鼠出生后首个精子发生波各个时间点中的表达。结果:1免疫印迹法显示BOULE蛋白在睾丸中特异性高表达,在出生后16 d睾丸可被检测到,并在随后的发育中睾丸和成年睾丸持续表达;2实时荧光定量方法证实Boule m RNA在雄鼠出生后14 d睾丸中可被检测到,20 d呈现表达高峰;3免疫组织化学显示在精母细胞及圆形精子细胞胞质中存在BOULE蛋白阳性信号。结论:Boule在精子发生过程中的表达是在发育水平精密调控的,在粗线期精母细胞和圆形精子细胞阶段的特异表达提示Boule可能在精母细胞进程和圆形精子细胞中发挥作用。  相似文献   
2.
背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)在临床上主要表现为严重的低氧血症、弥漫性肺浸润和肺微血管通透性增高所致的肺水肿.目前认为,ALI的主要发病机制为炎症反应失衡,促炎因子大量释放.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)是调节目的基因表达的核内受体转录因子超家族成员,主要表达于脂肪组织以及巨噬细胞和其他脂肪贮存细胞. 目的 介绍PPARγ在ALI中的保护作用. 内容 PPARγ具有广泛的抗炎作用,近年来的研究发现其在ALI的保护方面具有重要作用. 趋向 为预防和治疗ALI提供新思路.  相似文献   
3.
  目的  探讨血清C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)和遗传风险在恶性肿瘤发病中的联合作用。  方法  基于英国生物样本库(UK Biobank, UKB)以及前期已构建的全恶性肿瘤多基因遗传风险评分(cancer polygenic risk score, CPRS),将研究对象分为高、中、低三个遗传风险组,同时按照血清CRP浓度的自然对数值大小将研究对象分为高、中、低三个水平组。采用Cox比例风险模型,分析不同遗传风险组中,血清CRP水平与恶性肿瘤发病风险的关联。  结果  共纳入420 940位研究对象,包括男性192 942名(45.84%),女性227 998名(54.16%)。血清CRP水平与多种恶性肿瘤的发病风险均存在统计学关联,随着血清CRP水平的升高,男性和女性整体恶性肿瘤的发病风险均增加(男性:HR=1.09, 95% CI: 1.07~1.11; 女性:HR=1.09, 95% CI: 1.07~1.11);在低遗传风险组中,高水平CRP与恶性肿瘤发病风险关联效应更强(男性:HR=1.38;女性:HR=1.46);在高遗传风险组中,高水平CRP与恶性肿瘤发病风险关联效应较弱(男性:HR=1.07;女性:HR=1.17),呈负向交互作用。  结论  高血清CRP水平可增加恶性肿瘤发病风险,其在低遗传风险人群中可能具有更强的效应。  相似文献   
4.
代谢组学通过对生物体内源性代谢物进行分析,可发现内在或外在因素作用后代谢途径及代谢产物的变化,已广泛用于中药作用机制的研究,有利于深入研究并阐述药理学、药代动力学及毒理学。文章总结近年来治疗CKD常用中药黄芪、冬虫夏草、雷公藤、黄蜀葵花、大黄的代谢组学研究进展,为进一步探究中药治疗CKD的机制提供思路。  相似文献   
5.
为了解芜湖市区宠物犬、猫刚地弓形虫感染情况,于2019年5—10月在芜湖市某宠物医院采集宠物犬、猫血样,应用环介导等温扩增(LAMP)技术检测宠物犬、猫弓形虫感染情况。共采集500份宠物犬、猫血样,阳性血样26份,阳性率为5.2%。宠物犬、猫阳性率分别为2.8%(7/250)和7.6%(19/250),二者差异有统计学意义(χ~2=5.842, P <0.05)。雄性和雌性宠物犬的阳性率分别为2.7%(4/147)和2.9%(3/103),齿龄≤3和> 3的阳性率分别为2.4%(4/166)和3.6%(3/84),差异均无统计学意义(χ~2=0.000、 0.014, P>0.05)。雄性和雌性宠物猫的阳性率分别为8.3%(10/120)和6.9%(9/130),差异无统计学意义(χ~2=1.177, P>0.05),齿龄≤3和> 3的阳性率分别为6.5%(12/185)和10.8%(7/65),差异有统计学意义(χ~2=1.256, P <0.05)。提示芜湖市区宠物犬、猫弓形虫感染率较高,存在感染人的可能。  相似文献   
6.
目的:研究PUF家族基因[Pumilio1(Pum1)和Pumilio2(Pum2)]在雌性生育能力和生殖细胞减数分裂过程中的作用?方法:在Pum1基因位置携带loxP位点的Pum2基因全敲鼠的基础上,利用生殖细胞特异性表达的Cre-Vasa-Cre介导Pum1基因条件性敲除,以此获得Pum基因双敲小鼠模型Vasa-cre:Pum1F/F Pum2-/-(VDKO)?同时,对Pum基因双敲小鼠进行生殖表型分析?结果:①交配实验结果表明,雌性VDKO小鼠的生育能力显著下降,但仍可以产生后代;②VDKO小鼠卵母细胞体外成熟过程不受影响?结论:Pum蛋白不影响小鼠卵子发生发育过程?  相似文献   
7.
  目的  探讨胃癌已知易感遗传变异与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)在胃癌发生中的交互作用,及其对胃癌发生部位和发病年龄的影响。   方法  采用单纯病例研究设计,在2 426例胃癌患者中,通过二元Logistic回归分析模型分析遗传变异与H. pylori之间的交互作用。   结果  调整混杂因素后发现,遗传变异NSUN 3 rs7624041和DEFB rs2376549与H. pylori感染在胃癌发生中交互作用有统计学意义(OR=1.257,95% CI:1.006~1.571,P=0.044;OR=0.845,95% CI:0.715~0.999,P=0.048)。基于肿瘤部位的分层分析发现,遗传变异与H. pylori感染之间不存在交互作用。基于肿瘤TNM(tumor-node-metastasis)分期的分层分析发现,在TNM早期胃癌患者中,遗传变异lnc-POLR3G-4 rs7712641与H. pylori感染交互作用有统计学意义(OR=1.757,95% CI:1.060~2.915,P=0.029)。基于年龄的分层分析发现,在年龄 < 60岁人群中,ASHIL rs80142782、NSUN 3 rs7624041和DEFB rs2376549与H. pylori感染交互作用有统计学意义(OR=1.602,95% CI:1.006~2.551,P=0.047;OR=1.811,95% CI:1.247~2.632,P=0.002;OR=0.688,95% CI:0.520~0.910,P=0.009);而在年龄≥60岁人群中,仅有PSCA rs2294008和CUX 2 rs6490061与H. pylori感染交互作用有统计学意义(OR=0.775,95% CI:0.630~0.954,P=0.016;OR=0.790,95% CI:0.635~0.982,P=0.034)。   结论  胃癌的发生发展较为复杂,通过整合遗传因素和环境因素,针对易感高危人群采取H. pylori的根除措施,将有助于预防胃癌的发生发展。  相似文献   
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