上调HCCR-2基因表达对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的利用细胞转基因技术探讨人宫颈癌癌基因-2(HCCR-2)对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法经脂质体介导将含有HCCR-2真核表达质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞株,采用G418筛选阳性细胞克隆及Western blot鉴定;Western blot检测阳性细胞克隆Bcl-2、Bax蛋白表达改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率;噻唑盐(MTT)比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性。结果成功建立高表达HCCR-2的阳性MCF-7细胞克隆(M-23),并证实其Bcl-2蛋白表达与细胞增殖活性均显著增高,而Bax蛋白表达与细胞凋亡显著降低。结论上调MCF-7细胞HCCR-2基因后,细胞增殖活性增加,细胞凋亡降低,其作用机制与Bcl-2表达增加而Bax表达降低。     

微小RNA-21对宫颈癌HeLa细胞程序性细胞死亡4蛋白表达及细胞增殖的影响

［摘要］目的: 探讨微小RNA-21(miR-21)对宫颈癌HeLa细胞中程序性细胞死亡4(programmed cell death, PDCD4)基因表达及细胞增殖的影响,为应用miR-21对宫颈癌进行基因治疗提供一定的依据。方法: 用脂质体转染的方法,将pre-miR-21、pre-miR-21阴性对照、anti-miR-21、anti-miR-21阴性对照瞬时转染HeLa细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-21相对表达量;MTT法检测宫颈癌HeLa细胞增殖的变化;蛋白质印迹法检测PDCD4蛋白表达情况;荧光素酶报告基因法验证miR-21的靶位点。 结果: pre-miR-21上调miR-21的表达,抑制PDCD4蛋白表达,促进HeLa细胞增殖;而anti-miR-21下调miR-21的表达,增加PDCD4蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。pMIR-Luc-PDCD4-3′UTR与pre-miR-21共转染后,荧光素酶活性下降,而与anti-miR-21共转染后,荧光素酶活性升高。 结论: PDCD4基因是miR-21的靶基因;miR-21通过调节PDCD4基因的表达调控细胞增殖。     

子宫内膜癌术后12年孤立性脾转移1例

<正>患者,58岁,因体检发现脾脏占位性病变8个月余,伴腹胀、恶心等不适入院。既往史：患者12年前行全子宫加双侧附件切除,术后病理诊断为中分化子宫内膜样腺癌,累及肌层,术后予“特素240 mg+卡铂400 mg”化疗。入院查体：一般情况良好,未扪及明显肿大脾脏。实验室检查：CA199 636.45 U/mL、CA125 180.90 U/mL。彩超示：脾内稍高回声光团。上腹MRI示：脾脏见大小117 mm×86 mm异常信号影(图1)。     

上调NDRG1基因表达对肺腺癌细胞增殖与凋亡的影响

［摘要］目的: 建立稳定转染N myc下游调节基因1（N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1）的A549细胞株,探讨NDRG1对A549细胞增殖与凋亡的影响及其可能的分子机制。方法: 经脂质体介导将含有NDRG1的重组表达质粒转染人肺腺癌A549细胞株,采用G418筛选阳性细胞克隆并进行实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、蛋白质印迹鉴定;qRT-PCR和蛋白质印迹检测阳性细胞克隆P21及鼠双微体基因2（murine doubleminute 2,MDM2）的表达;MTT比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性;流式细胞仪检测阳性细胞克隆凋亡率。结果: 成功建立高表达NDRG1的阳性A549细胞克隆（N11）;N11细胞P21表达及细胞凋亡率显著增高（P<0.05）,而MDM2表达及细胞增殖显著降低（P<0.05）。结论: 上调A549细胞NDRG1表达后,细胞凋亡增加而细胞增殖降低,其作用机制可能与P21表达增高而MDM2表达降低有关。     

香菇多糖联合顺铂胸腔内注射治疗肺癌恶性胸水疗效观察

目的: 观察将香菇多糖和顺铂一起注入胸腔治疗肺癌病人伴恶性胸水的疗效。方法: 依据随机原
则,将58 位肺癌恶性胸水病人分为两组,治疗组29 例,给予香菇多糖和顺铂注入胸腔; 对照组29 例,单纯给予
顺铂注入胸腔。观察两组治疗前后胸水变化、KPS 评分变化及毒副反应。结果: 治疗组的临床疗效达到69．0%,
高于对照组的37．9%,差异有统计学意义( P＜0．05) ; 治疗组KPS 评分提高达到75．9%,高于对照组的44．8%,差异
有统计学意义( P＜0．05) ; 治疗组毒副反应率24．1%,对照组27．6%,差异比较,无统计学意义( P＞0．05) 。结论: 将
香菇多糖和顺铂一起注入胸腔,对肺癌伴恶性胸水的病人有肯定、安全的疗效。     

成人肾恶性横纹肌样瘤3例临床病理分析

肾恶性横纹肌样瘤（malignant rhabdoid tumor of the kidney,MRTK）是一种罕见的高度恶性肿瘤,主要发生于婴幼儿及青少年,发生于成人者极为少见。该肿瘤于1978年由Beckwith等首次描述,称为“横纹肌肉瘤样瘤”,1981年Haas等将其定义为独立的恶性肾肿瘤,并命名为MRTK。为提高对该肿瘤的认识,我们收集3例MRTK,观察其病理组织学形态特征、免疫表型,并结合文献复习分析诊断及鉴别诊断要点。     

伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌二例临床病理分析

目的探讨伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌(COGC)的临床病理特征。方法收集2016年2月江苏省泰州市人民医院和2008年5月上海市普陀区中心医院COGC患者各1例,观察其组织学形态、免疫表型及临床病理特征,并复习相关文献。结果2例患者均为女性,年龄分别为48岁及57岁,均因乳房无痛性肿块就诊。光学显微镜下主要表现为浸润性筛状癌及非特殊类型浸润性导管癌,破骨细胞样巨细胞散布在肿瘤组织内,间质内有不同程度的出血和炎症细胞浸润。免疫组织化学示癌细胞雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)弥漫强阳性,破骨细胞样巨细胞CD68阳性。结论COGC是一种罕见肿瘤,其内的破骨细胞样巨细胞形态特殊,需要与多种类型的多核巨细胞鉴别,其诊断及鉴别诊断需要依据形态学特征及免疫表型。     

CTGF基因转染对胰腺癌细胞MMP-9、VEGF表达及增殖的影响

目的：通过研究结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）基因对人胰腺癌SW1990细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）表达及细胞增殖的影响,深入探讨CTGF在胰腺癌侵袭和转移中的作用机制。方法：经脂质体介导将含有CTGF重组表达质粒转染人胰腺癌SW1990细胞株,用G418筛选阳性细胞克隆及RT-PCR、蛋白质印迹法鉴定;采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测阳性细胞克隆MMP-9及VEGF表达的改变;噻唑盐（MTT）比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性。结果：成功建立稳定高表达CTGF的阳性SW1990细胞克隆,与对照组相比,阳性克隆MMP-9、VEGF mRNA及蛋白表达显著增高,细胞增殖活性也显著增加。结论：CTGF转染可显著增加胰腺癌细胞MMP-9、VEGF的表达并促进其细胞增殖,CTGF可能是胰腺癌基因治疗的潜在靶点。