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目的:研究右美托咪定对失血性休克/复苏(HS/R)大鼠急性肾损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(D组)、HS/R组和HS/R+D组。容量复苏后6 h处死动物,采集血和肾组织标本。检测各组血清中肌酐和尿素氮的浓度;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肾组织血红素加氧酶1(HO-1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肾组织病理学改变。结果:与NS组比较,HS/R组MDA含量升高,SOD活性降低(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组MDA含量降低,SOD活性升高(P0.05)。与NS组比较,HS/R组TNF-α和IL-1β含量升高(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组TNF-α和IL-1β含量降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织NF-κB表达升高;与HS组比较,HS/R+D组肾组织NF-κB表达降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织HO-1表达升高;与HS/R组比较,HS/R+D组HO-1表达进一步升高(P0.05)。肾组织病理学检查可见,右美托咪定治疗可明显减轻肾细胞变性、坏死及炎性细胞浸润程度。结论:右美托咪定可减轻HS/R大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与上调HO-1表达及抑制NF-κB表达有关。 相似文献
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目的:探讨右美托咪定(DEX)对酒精诱导的小鼠急性肝损伤的作用及机制。方法:50只昆明小鼠随机分为5组(n=10):生理盐水对照(NS)组、酒精性肝损伤模型(E)组、DEX低剂量(10μg/kg)治疗(E+L)组、DEX中剂量(50μg/kg)治疗(E+M)组和DEX高剂量(100μg/kg)治疗(E+H)组。各组动物乙醇灌胃后6 h处死,采集血和肝组织标本。测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以及甘油三酯(TG)浓度;测定各组肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;ELISA测定小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度;Western blot检测肝组织细胞色素P4502E1(CYP2E1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肝组织病理学改变并进行肝损伤评分。结果:与NS组比较,E组血清的AST、ALT水平及TG含量升高,与E组比较,E+M组和E+H组血清AST、ALT水平及TG含量降低;与NS组比较,E组肝组织MDA含量升高,GSH含量和SOD活性降低,与E组比较,E+M组和E+H组肝组织MDA含量降低,GSH含量及SOD活性升高;与NS组比较,E组肝组织TNF-α和IL-1β含量升高,与E组比较,E+M组和E+H组肝组织TNF-α和IL-1β含量降低;与NS组比较,E组肝组织CYP2E1和NF-κB表达升高,与E组比较,E+M组和E+H组肝组织CYP2E1和NF-κB表达降低;肝组织病理学检查可见,DEX中、高剂量可明显减轻肝细胞变性和坏死及炎性细胞浸润程度。结论:右美托咪定通过抗炎及抗氧化作用对急性酒精性损伤的肝脏具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制CYP2E1和NF-κB的表达有关。 相似文献
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背景 在传统观念上,乳酸是葡萄糖无氧代谢的废弃物,然而最近研究表明乳酸可作为能源物质,在体内能量代谢中有重要意义.在组织和细胞间存在大量乳酸穿梭现象,此种现象为机体代谢提供了保障. 目的 结合国内外相关研究,就乳酸穿梭机制在心肌保护中的作用进行阐述. 内容 乳酸是葡萄糖酵解的产物.乳酸穿梭是指机体不同组织和细胞间存在乳酸互相穿梭供能的现象.细胞间的乳酸转运主要由单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)、黏附分子(CD147)、乳酸脱氢酶组成.在心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中乳酸穿梭主要是通过优化能量代谢及对Ca2+浓度的影响来发挥对心肌的保护作用. 趋向 目前研究发现乳酸在能量代谢中有重要意义,乳酸穿梭是机体I/RI时重要的能量代谢调节途径.但关于乳酸穿梭具体的调控机制研究尚少. 相似文献
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目的 探讨不同全身麻醉方式对阿尔茨海默病(AD)患者术后Aβ和Tau蛋白的影响,为临床AD手术患者麻醉方式的选择提供理论依据.方法 选择78例ASAⅠ或Ⅱ级,择期行普外科、骨科、泌尿外科AD手术患者.患者随机双盲分成丙泊酚组(P组)和七氟醚组(S组),每组各39例.P组采用丙泊酚2.0~2.5 mg/kg、瑞芬太尼1~2 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg静脉麻醉诱导,丙泊酚4~6 mg/(kg·h)及瑞芬太尼0.2~0.3 μg/(kg·min)静脉输注维持麻醉;S组采用8%七氟醚、新鲜气体流量5 L/min吸入,瑞芬太尼1~2 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg静脉注射诱导,瑞芬太尼0.2~0.3 μg/(kg·min)静脉输注及2%~3%七氟醚吸入维持麻醉.分别在患者麻醉开始前(T1)、术后4 h(T2)、24 h(T3)于L3-4位置抽取脑脊液2 mL.采用放射免疫分析法测定脑脊液中Aβ40、Aβ42和Tau蛋白含量.结果 S组与P组比较,显著增加术后T2、T3时间点脑脊液中Aβ40、Aβ42蛋白含量(P<0.05);显著增加术后T3时间点脑脊液中Tau蛋白含量(P<0.05).结论 丙泊酚麻醉相比七氟醚麻醉,不增加术后Aβ和Tau蛋白的量,对于AD手术患者是一种相对安全的麻醉方式. 相似文献
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背景:有研究表明血管内皮可能是胰岛素抵抗发生的首要环节。
目的:采用高浓度胰岛素体外诱导培养法建立人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗模型。
方法:以人脐静脉内皮细胞系为研究对象,应用含不同浓度胰岛素(50,40,30,20,10,1,0.1,0.01 U/L)的DMEM培养基与人脐静脉内皮细胞共同培养12,24,36,48,72 h,并设置正常组,光学显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法测定各组细胞活性;用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法法鉴定胰岛素抵抗细胞模型。
结果与结论:与正常组比较,当胰岛素浓度大于40 U/L,其作用时间大于48 h时,细胞形态受损严重,细胞活性显著下降(P < 0.01);当胰岛素浓度小于20 U/L,作用时间小于36 h时细胞形态无明显损伤(P > 0.05)。葡萄糖氧化 酶-过氧化物酶法实验表明,在30 U/L的胰岛素刺激48 h条件下,培养液中残存葡萄糖浓度显著高于正常组细胞 (P < 0.01)。证实,用含30 U/L胰岛素的培养基培养48 h的人脐静脉内皮细胞细胞可产生胰岛素抵抗。 相似文献
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目的:探讨分析曲美他嗪乳酸穿梭激动效应对冠心病人非心脏手术的保护作用。方法选取于2012年10月至2013年5月入住我院的非心脏手术冠心病患者94例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各47例,对照组给予传统基本药物治疗,观察组在此基础上加服曲美他嗪,两组疗程均为6个月。采用酶联免疫吸附实验(Elisa法)测定治疗前后血清中血管内皮生长因子(VEGF)水平,并以超声心动图监测左心室射血分数( LVEF),同时参照加拿大心血管病学会( CSS)比较两组治疗前后心绞痛缓解率,并记录治疗1年内生存率和不良反应发作情况。结果治疗后观察组 VEGF (477.48±125.46) pg? mL -1、LVEF (52.86±6.23)%均显著高于对照组(375.26±122.42) pg? mL -1、(41.32±5.35)%(P<0.05);治疗后观察组心绞痛缓解率78.7%显著高于对照组60.0%,且1年内观察组生存率83.0%与对照组63.8%比较,显著较高( P<0.05);两组不良反应发生率19.1%、12.8%无显著差异( P>0.05)。结论非心脏手术冠心病患者在应用基础药物治疗基础上加服曲美他嗪,可有效发挥曲美他嗪的乳酸穿梭激动效应,对心脏起到保护作用,从而使疗效更佳,值得临床推广应用。 相似文献
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目的观察复方苹果酸钠对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠48只,体重280~320g,随机分为假手术组(SS组)、生理盐水组(NS组)、复方乳酸钠组(RL组)和复方苹果酸钠组(RM组),每组12只。SS组为空白对照组,其余三组制作失血性休克模型,放血至MAP降为(40±5)mm Hg,休克60min后进行对应液体复苏,复苏后3h处死大鼠。检测小肠黏膜中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达量和Bcl-2相关蛋白(Bax)含量,采用TUNEL法检测黏膜细胞凋亡情况,计算凋亡指数。检测小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度。取小肠黏膜做病理切片,观察病理改变。结果 NS、RL、RM组Bcl-2表达量明显低于SS组,Bax含量及凋亡指数明显高于SS组(P0.05);RM组Bcl-2表达量明显高于NS组和RL组,Bax含量及凋亡指数明显低于NS组和RL组(P0.05)。NS、RL、RM组SOD活性明显低于SS组,MDA浓度明显高于SS组(P0.05);RM组SOD活性明显高于NS组和RL组,MDA浓度明显低于NS组和RL组(P0.05)。病理组织切片显示RM组小肠黏膜损伤轻于NS组和RL组。结论复方苹果酸钠对于失血性休克大鼠小肠黏膜具有良好的抗凋亡作用,为临床晶体液的应用带来新的选择。 相似文献