大鼠肝细胞Ⅰ，Ⅲ型前胶原基因表达及PDGF的影响

目的观察大鼠肝细胞Ⅰ，Ⅲ型前胶原基因的表达及ＰＤＧＦ对其表达的影响．方法应用原位杂交技术检测分离培养的ＳＤ大鼠肝细胞（ｎ＝３０）内Ⅰ，Ⅲ型前胶原基因的表达．同时观察１０μｇ／Ｌ（ｎ＝３０）和３０μｇ／Ｌ（ｎ＝３０）ＰＤＧＦ促进前胶原基因表达的作用．测定基因表达颗粒总面积占细胞总面积的百分比，并作比较分析．结果无论正常肝细胞或是在两种浓度的ＰＤＧＦ存在时，肝细胞内均可见到Ⅰ，Ⅲ型前胶原基因的表达．正常肝细胞Ⅰ，Ⅲ型前胶原基因表达面积的百分比（％）为７７±１９和７５±２１；加１０μｇ／ＬＰＤＧＦ后为１１５±１９和１１２±１０，而加３０μｇ／Ｌ后为１５２±３４及１８１±２８，且在后者中表达明显增强（Ｐ＜００５及Ｐ＜００１）．结论ＰＤＧＦ在转录水平上促进肝细胞胶原的合成．     

激活素和卵泡抑素mRNA在肝纤维化形成过程中的作用

目的 观察四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导实验性肝纤维化模型大鼠肝纤维化形成过程中激活素（ＡＣＴ）βＡ、βＣ、βＥ及卵泡抑素（ＦＳ）ｍＲＮＡ的表达。方法 ４０％ＣＣｌ４皮下注射制备大鼠实验性肝纤维化模型，注射 ＣＣｌ４后１、２、３、４、５、６、７周分批处死动物，每次 ６～１２只，采用半定量 ＲＴ—ＰＣＲ检测 ＡＣＴ βＡ、βＣ、βＥ亚基及 ＦＳｍＲＮＡ的表达。结果 正常肝脏可检测到ＡＣＴ βＡ、βＣ、βＥ及ＦＳ亚基ｍＲＮＡ，往射ＣＣｌ４２～３周后，βＡ水平下降至检测不到的水平，４周以后，又逐渐升高，注射 ６～７周时其表达水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；注射ＣＣｌ４１～４周可检测到βＣ亚基ｍＲＮＡ，５～７周后其表达水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。βＥ亚基ｍＲＮＡ在 ＣＣｌ４注射１～５周后水平下降至检测下到的水平，注射 ６～７周后其表达水平则明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。ＣＣｌ４注射后的各个时期均未检测到ＦＳ ｍＲＮＡ表达。结论 肝纤维化形成过程中ＡＣＴ、ＦＳ表达发生了不同的变化，ＡＣＴ—ＦＳ系统失衡可能参与了肝纤维化的形成。     

大黄与粉防己碱抗实验性肝纤维化的对照研究

目的 研究大黄和粉防己碱(Tet)对大鼠实验性肝纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法 四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型，分别给予大黄和Tet灌胃。酶动力法测定肝功能，放免法测定细胞外基质(ECM)，HE、VG染色检测肝组织病理形态学改变，随机抽取样本电镜下观察超微结构改变。结果 大黄与Tet均可改善肝纤维化时的肝功能状态，降低ECM含量，降低肝纤维化程度，以大剂量大黄和小剂量Tet效果最显著。结论 大黄与Tet可保护肝细胞，抑制ECM合成，具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用。     

氢化泼尼松注射液致过敏性休克1例的急救护理

正氢化泼尼松注射液是肾上腺皮质激素类药,可减轻和防止组织对炎症的反应,从而减轻炎症的表现,也可防止或抑制细胞介导的免疫反应、迟钝的变态反应,对抗细胞内毒素对机体的刺激反应,减少细胞损害,发挥保护机体的作用。该药多用于皮炎、变态反应性疾病、感染性休克等。使用氢化泼尼松注射液引起变态反应较罕见。2014年     

雌激素对雄性大鼠肝纤维化形成的影响

目的探讨体内睾酮(T)和雌激素(β-Est)抑制肝纤维化的关系.方法CCl4皮下注射诱导肝纤维化模型,观察20μg·kg-1·d-1β-Est对完整或去势雄性大鼠肝纤维化形成的影响.以标准酶、ELISA、RIA分别测定血清肝功能、细胞外基质(ECM)和性激素水平;VG胶原染色观察肝组织病理学改变,结合图像分析计算胶原面积;RT-PCR和免疫组化检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、激活素βA(ACTβA)在组织中的表达.结果β-Est能改善去势纤维化大鼠肝功能,降低ECM分泌、肝组织纤维化程度和TGF-β1、ACTβA表达,而对完整雄性大鼠肝纤维化形成无影响;两组大鼠血清雌二醇水平无显著性差异.结论β-Est能抑制肝纤维化形成,T影响其发挥保护作用,可能是造成肝纤维化性别差异原因之一.     

流式细胞术分析脑益嗪对成纤维细胞的调控作用

用流式细胞术测定不同剂量的脑益嗪（ＣＩＮ）对培养中３Ｔ６成纤维细胞的影响，包括检测细胞生长周期、ＤＮＡ含量、分裂增值指数及Ｇ１期和Ｇ２期蛋白质含量的变化。发现用脑益嗪后Ｇ１期细胞数增加，而Ｓ期细胞数减少，但无明显的量效关系；ＤＮＡ含量及分裂增殖指数下降；Ｇ１期及Ｇ２期蛋白质含量明显高于对照组。结果表明，脑益嗪可阻滞Ｇ１→Ｓ进程，使细胞堆积于Ｇ１期，减少ＤＮＡ含量及细胞分裂，增加蛋白质含量，使３Ｔ６细胞呈现不平衡生长状态。     

依那普利抑制肝纤维化大鼠RAAS激活

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)依那普利对大鼠肝纤维化模型肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,探讨依那普利抗肝纤维化的作用机制.方法取雄性成年SD大鼠40只,随机分为4组.第1组为对照组,给予橄榄油(3ml/kg,1次/3d)皮下注射;第2组为肝纤维化模型组,采用40%四氯化碳-橄榄油(3ml/kg,1次/3d)皮下注射;第3、4组为依那普利预防组,注射四氯化碳的同时,给予依那普利灌胃(5mg@kg-1@d-1、10mg@kg-1@d-1).采用放免法测定血液和肝匀浆中肾素活性、血管紧张素和醛固酮;采用紫外分光光度法测定ACE活性;图像分析法判定肝纤维化程度.结果依那普利能降低肝内RAAS活性(P＜0.01),减轻肝纤维化(P＜0.01),两剂量之间无显著差异.结论肝纤维化时肝内RAAS激活;依那普利可抑制肝内RAAS激活而延缓肝纤维化发生.     

生长抑素对大鼠实验性肝纤维化的负调节作用

研究证实,肝纤维化的关键细胞--肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)在活化后表达生长抑素受体(somatostatin receptors,SSTR)[1].而低剂量生长抑素(SST)既能抑制HSC增殖,又能促进其凋亡[2].奥曲肽等SST类似物还具有减少胶原合成的生物学效应[3].因而SST可通过HSC细胞膜上的SSTR介导,在肝纤维化过程中发挥负调节作用.为此,本研究采用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化,在此基础上观察不同剂量SST对肝功能、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)水平及纤维化程度的干预作用,以期阐明SST对肝纤维化的影响及其机制.