一种替代十二指肠乳头防反流的设计研究

目的:探讨带蒂空肠瓣预防Roux-en-Y胆肠吻合术(CJ)术后返流性胆管炎的可行性及临床疗效。方法:在CJ术同时施行带蒂空肠瓣成形术40例,其中男性22例,女性18例;平均年龄56.5岁,严格遵循CJ适应证及手术原则,将胆支空肠预作Y型吻合、,近侧游离断端封闭,远侧游离断端与胃十二指肠支空肠作端端吻合,两支空肠并行吻合固定。胆支空肠下端斜形断面与空肠输出端下端4cm处剥除最下端2cm空肠浆膜层向内翻转折叠后切开"+"形成活瓣状结构;胃十二指肠支空肠肠壁形成的斜形隔和胆支空肠下端开口处空肠粘膜皱襞形成带蒂空肠瓣。术后效果恢复良好,通过碘液胆管造影、钡餐胃肠道造影、随访返流性胆管炎临床表现,观察带蒂空肠瓣抗返流情况。结果:带蒂空肠瓣引流通畅、排空好、无返流,无返流性胆管炎临床表现。结论:带蒂空肠瓣手术安全,无直接手术并发症,抗返流效果确切,,缩短了胆支空肠长度,促进了营养物质的吸收。     

PTBP1在胶质瘤进展中的作用研究

目的:探讨多聚嘧啶区结合蛋白1（PTBP1）在胶质瘤进展中的作用。方法:利用多个数据库分析PTBP1在胶质瘤组织和正常脑组织中的表达水平及其与胶质瘤的组织学级别和患者预后的关系。构建稳定敲低PTBP1的LN229细胞系,通过Western印迹和RT-qPCR技术验证细胞中PTBP1的敲低效率。通过EdU实验检测细胞的增殖能力。利用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:PTBP1在胶质瘤组织中较正常脑组织表达更高（P＜0.000 1）,其表达水平随组织学级别的升高而升高（P＜0.000 1）;PTBP1高表达的胶质瘤患者总生存期（OS）明显缩短（P＜0.000 1）;稳定敲低PTBP1的LN229细胞系,细胞的增殖速度变慢（t=3.579,P=0.037 3）,迁移（t=13.16,P＜0.000 1）和侵袭能力（t=3.111,P=0.035 8）显著下降。结论:PTBP1在胶质瘤中高表达且与胶质瘤的组织学级别和患者不良预后呈正相关;PTBP1促进胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭。     

急性心肌梗死后外周血单个核细胞表面CD147与基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的相关性

目的：基质金属蛋白酶在急性心肌梗死后的心室重构中起着重要作用，但其调节机制目前尚未明确。实验拟通过动物模型的建立及体外细胞培养，观察急性心肌梗死后单个核细胞表面CD147与心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的关系。 方法：实验于2006—08／2007-06在河北省人民医院临床实验中心完成。实验材料：SD大鼠及SD仔鼠（出生1～3d）购自河北医科大学试验动物中心。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。实验方法：①将30只大鼠随机分为急性心肌梗死组（n=15）和假手术组（n=15），假手术组只过线不结扎。流式细胞分析法检测大鼠术后24h外周血单个核细胞表面CD147表达。②选择SD仔鼠制备心肌成纤维细胞。将单个核细胞与心肌成纤维细胞以细胞数0．5：1，1：1，2：1混合培养24h后，半定量反转录一聚合酶联反应法检测基质金属蛋白酶-9 mRNA表达。当单核细胞与心肌成纤维细胞2：1混合时，加入CD147单克隆抗体1，2，4μL/L，培养24h后检测基质金属蛋白酶-9 mRNA表达。 结果：①急性心肌梗死后外周血单个核细胞表面CD147表达明显增加。②单个核细胞与心肌成纤维细胞混合培养，随着单个核细胞比例的增加，心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9 mRNA表达增加。③在单个核细胞与心肌成纤维细胞2：1混合培养体系中，随着加入CD147单克隆抗体浓度的增加，基质金属蛋白酶-9 mRNA生成减少。 结论：急性心肌梗死后单个核细胞表面CD147表达明显增加，对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9生成起上游调节作用。     

叶酸、维生素B12对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者血清同型半胱氨酸、一氧化氮、血压水平的影响

目的探讨叶酸、维生素B12对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者的血清同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（No）及血压（BP）水平的影响。方法选择63例血清Hcy水平增高的高血压患者（Hcy≥15μmol／L，收缩压140～159mmHg和／或舒张压90～99mmHg），随机分为对照组（30例，仅服用降压、他汀类及阿司匹林等基础药物，不服用叶酸等影响Hcy的药物）、干预组（33例，除基础用药外加用叶酸5mg／d、维生素B12 250μg／d口服）。治疗前（基线水平）及治疗后4W测定患者空腹血清Hcy、NO水平，同时测量患者收缩压（SBP）及舒张压（DBP）。所有数据应用STATA8．0软件包进行统计学处理。结果干预组患者Hcy水平与治疗前相比显著降低（P=0．0000）；NO水平与服药前相比明显升高（P=0．0002）；4W后对照组Hcy及NO水平亦有变化，但无统计学差异（P〉0．05）。两组患者SBP及DBP基线水平相比无统计学差异（P〉0．05）；干预组患者SBP及DBP值与治疗前相比显著降低（P=0．0000）。结论口服叶酸、维生素B12可以显著改善老年高血压伴高Hcy血症患者的内皮功能及自主神经功能，有一定的降压作用。     

基层部队医院全科医生培养路径探讨

我国人群疾病谱在不断发展变化,基层医院在预防和控制疾病方面发挥着重要的作用［1］。基层医院改革的主要目标是在现有医疗资源的基础上为患者提供更优质的诊疗服务,而发展社区医院是进行改革的主要途径之一。基层部队医院的主要服务对象为基层官兵,职能特点与社区医院相似,可以参考社区医院的发展模式,加快和规范全科医生在基层部队医院中的成长,努力提高其医疗水平,为基层官兵提供更好的医疗服务。本文对基层部队医院的现状和加强基层部队医院全科医生培养的必要性方面进行阐述,最后对基层部队医院全科医生培养的路径方法进行探讨。     

半剂量替罗非班联合PCI对早期肾功能不全急性心肌梗死患者的疗效及安全性

目的：观察半剂量替罗非班联合经皮冠脉介入治疗（PCI）对合并早期肾功能不全急性心肌梗死（AMI）患者的疗效及安全性。方法：选择合并早期肾功能不全的AMI患者55例作为肾功能不全组,56例肾功能正常的AMI患者作为AMI对照组,两组均应用常规抗凝、抗血小板治疗,肾功能不全组于穿刺成功后开始应用半剂量替罗非班,AMI对照组全量应用替罗非班。比较两组间住院期主要不良心血管事件（MACE）,出血、血小板减少发生率及对比剂肾病发生率的差异。结果：与AMI对照组比较,肾功能不全组3支病变比例（21．1％比43．60）、术后肌酸激酶峰值浓度[（1863．1±86．7）IU／L比（2371．5±126．3）IU／L]明显升高（P均〈0．05）;两组术后TIMI3级血流率、校正的TIMI计帧数和Blush3级率未见显著性差异（P〉0．05）,术后2h心电图相关导联ST段下降幅度及住院期间的MACE发生率亦无显著性差异（P〉0．05）,出血事件发生率和血小板减少发生率亦无显著差异（P〉0．05）。对比剂肾病：AMI对照组无发生,肾功能不全组有3例发生（0％比5．45％,P〈0．05）。结论：合并早期。肾功能不全的急性心肌梗死患者三支病变比例高,半剂量替罗非班联合PCI能有效再灌注心肌,降低住院心血管事件发生,未见明显出血及血小板减少发生率增加,但需警惕对比剂肾病的发生,术后应加强监测与干预。     

小鼠肺微血管内皮细胞磁珠分选法分离和原代培养

背景:肺组织的功能依赖于肺微血管内皮细胞的活性,因此肺微血管内皮细胞是相关研究的重要细胞模型,但目前国内多采用的组织块贴壁法培养所得的肺微血管内皮细胞常有其他细胞混杂.目的:建立一种有效分离、培养、扩增小鼠肺微血管内皮细胞的方法.方法:采用酶消化、免疫磁珠二次分选法分离纯化小鼠肺微血管内皮细胞,贴壁培养法体外扩增,CCK-8法测定细胞的生长情况,相差显微镜观察培养细胞的形态,透射电子显微镜观察细胞的超微结构,流式细胞仪对其表型进行鉴定.结果与结论:培养所得小鼠肺微血管内皮细胞具有典型的铺路石样形态学特征,含有大量内皮细胞特有的杆状细胞器Weibel-Palade小体,较稳定地表达内皮细胞特异性表面标记CD105,不表达淋巴管内皮细胞特异性表面标记血管内皮生长因子受体3.说明免疫磁珠二次分选法可成功分离纯化小鼠肺微血管内皮细胞,体外培养所获细胞纯度高、自我更新能力强,并保留了包括构成、表面抗原表达等特性.     

三种电解质分析仪测定血清锂的比较

锂盐的测定方法主要有火焰光度法、原子吸收法、等离子发射光谱法和离子选择电极法。不同方法各有特点,离子选择电极法特异性强,可以同时测定多种离子浓度,并且操作简单,无明显危害而被广泛使用。现用电解质分析仪测定服用碳酸锂的躁狂症患者中,出现服用后测定结果为0．00mmol／L的情况,对此采用3种均为电极法而型号不同的电解质分析仪进行比较分析。     

闭塞膈下动脉对兔膈肌运动功能影响的实验研究

目的 观察膈下动脉闭塞后缺血对膈肌生理特性的影响.方法 结扎闭塞新西兰大白兔右侧膈下动脉,制作兔右侧膈肌缺血的模型,并随机分为3组,分别于24 h、48 h和1周后观察双侧膈肌运动变化和病理变化.结果 ①闭塞右侧膈下动脉24 h、48 h,右侧膈肌运动幅度分别为(3.53±0.76)mm、(3.44±0.70)mm;与术前和术后左侧运动幅度及术前右侧膈肌运动幅度相比明显减低,差异均有统计学意义(P＜0.05).②闭塞右侧膈下动脉24 h、48 h,右侧膈肌运动幅度与膈肌缺血区重量有相关性(r24 h =-0.874;r48 h=-0.906).③1周后观察膈肌运动功能均恢复正常.结论 闭塞膈下动脉可以引起膈肌可逆性缺血改变,但不会引起膈肌大面积坏死及膈肌运动功能的永久损伤.