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目的: 研究转录调节因子Ets-1对大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响及其可能的机制。 方法: 用定量细胞DNA片段的方法观察大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡。用Western印迹法检测磷酸化视网膜母细胞瘤(RB-P)蛋白表达。 结果: Ets-1抑制大鼠血管平滑肌细胞凋亡。反义P21WAF1/CIP1能够阻断Ets-1的抗凋亡作用,并抑制Ets-1诱导的平滑肌细胞增殖。Ets-1能够上调RB-P蛋白表达,反义P21WAF1/CIP1可以阻断Ets-1诱导的RB-P蛋白表达。 结论: 在大鼠血管平滑肌细胞中,Ets-1通过P21WAF1/CIP1旁路发挥抑制凋亡和促进增殖作用。 相似文献
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21世纪是生命科学迅猛发展的时代,生物技术是一门新兴的应用性学科。生物技术的教学承担着为社会培养符合时代要求的基础牢、素质高、能力强的复合型人才的重任。大连医科大学在2004年成立了生物技术专业。同年首次招生。生物化学课是本科生公认的较难学的基础课,也是本专业承担的第一门专业基础课,自大一下学期始开设生物化学课不仅是课程设置的改革,也是本专业师生共同面临的挑战。 相似文献
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目的探讨腺苷酸环化酶(AC)在氯丙烯引起的中毒性周围神经病发病过程中的作用。方法Wistar雄性大鼠ig氯丙烯100或200mg·kg-1,每周3次,连续3个月。Western印迹法分析测定大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经中AC蛋白含量。结果在大脑、小脑、脊髓和坐骨神经上清中,氯丙烯100mg·kg-1组AC蛋白含量分别降低43%,43%,32%和31%,200mg·kg-1组分别降低51%,74%,39%和70%,与对照组相比均有显著性差异。结论氯丙烯使神经组织中AC含量明显降低,提示AC含量降低可能是氯丙烯导致中毒性周围神经病的发病机制之一。 相似文献
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目的:观察三联活菌片联合高频短时蓝光照射治疗新生儿黄疸的临床疗效。方法将200例黄疸患儿随机分为试验组和对照组,各100例。对照组患者均给予三联活菌片联合基础治疗,试验组在对照组治疗的基础上给予高频短时蓝光照射治疗。比较2组患儿血清胆红素水平变化、黄疸持续时间及治疗总有效率和并发症发生率。结果治疗后试验组血清胆红素水平低于对照组,黄疸持续时间短于对照组,并发症发生率小于对照组,而治疗总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P ﹤0.05)。结论三联活菌片联合高频短时蓝光照射可显著降低新生儿黄疸患儿血清胆红素水平和黄疸持续时间,临床治疗效果显著。 相似文献
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[目的]了解2型糖尿病(糖尿病)核心家系成员糖尿病患病特点和遗传特征.[方法]对2003~2005年在大连医科大学附属一院等医院门诊住院及接受健康教育的糖尿病患者中有家族史的患者及其家庭成员进行调查.[结果]调查91个家系的305人.糖尿病患病率,男性(132人)为45.45%,女性(173人)为51.45%(P>0.05);母亲患糖尿病者的子女(90人)为17.78%,父亲患糖尿病者的子女(52人)为23.08%(P>0.05);患病率与年龄呈正相关(P<0.05);家系一级亲属中,TC、TG、LDL-C、HDL-C中有1项或1项以上异常者所占比例,NGT组为64.71%,IGR组为54.05%,糖尿病组为70.68%(P>0.05).[结论]大连地区有家族史的糖尿病核心家系成员糖尿病患病率在性别、父母单方患病者子女之间无差异,随年龄的增加而增高;一级亲属中糖耐量正常者已出现血脂代谢紊乱. 相似文献
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大蒜油、大蒜素、茶多酚对四氯化碳急性肝损伤预防作用的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较大蒜油、大蒜素、茶多酚对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)引起的急性化学性肝损伤的预防效果.方法 提前给予大蒜油、大蒜素和茶多酚后,一次性灌胃CCl4 80 mg/kg,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力,同时比较各组小鼠的肝脏系数和肝脏病理组织学变化.结果与阴性对照组相比,CCl4模型组肝脏重量和肝脏系数明显增加,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活力明显升高(P<0.01).与模型组相比,大蒜油可明显抑制CCl4引起的肝脏肿大,血清ALT、AST活力明显下降(P<0.01),并存在剂量-反应关系,同时组织病理学检查也表明,大蒜油可预防CCl4引起的肝细胞肿胀、气球样变等病理改变;大蒜素和茶多酚对血清ALT和AST活力升高有一定的抑制作用,病理组织学检查显示肝细胞病理改变有所减轻.结论大蒜油、大蒜素、茶多酚对CCl4引起的急性化学性肝损伤均有预防作用,但大蒜油效果最明显,并存在剂量-反应关系. 相似文献
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氯丙烯亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的时效关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究氯丙烯(AC)亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的改变是否存在时间效应关系,探讨其中毒性神经病发病机制。方法选用90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=50)和染毒组(n=40),染毒组大鼠以200 mg/kg剂量AC经口灌胃,每周3次,分别在染毒第3、6、9和12周随机从对照组和染毒组取大鼠10只,用生物化学方法测定染毒组与相应时间对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、抗活性氧能力(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活力等指标。结果随染毒时间的延长和步态评分的增加,MDA呈进行性升高趋势;anti-ROS、GSH、GSH-Px、CAT、SOD、T-AOC呈下降趋势。MDA从染毒第3周和步态评分2分开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论AC亚慢性染毒可引起大鼠血清发生脂质过氧化,并且存在明显的时间效应关系,脂质过氧化可能是AC诱导的神经毒性的发病机制之一;MDA改变的最早、最为敏感,可为AC中毒的早期诊断提供了依据。 相似文献
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[目的]蛋白质组学方法分析和初步鉴定旅顺产白眉蝮蛇(Gloydius blomhoffi Brevicaudus)蛇毒中的糖蛋白。[方法]SDS-PAGE用于白眉蝮蛇粗毒蛋白质组份分离,糖蛋白凝胶荧光染料Pro-Q-Emerald染糖基化蛋白,采用胰蛋白酶酶解蛋白质,用反相C18-HPLC分离肽段混合物,用纳升电喷雾电离串联质谱(nESI-MS/MS)系统进行的质谱数据采集,蛋白质鉴定用Biowroks软件搜索NCBInr数据库完成。[结果]旅顺产白眉蝮蛇蛇毒L-氨基酸氧化酶、金属蛋白酶、谷氨酰环化酶、salmobin、纤溶酶原激活物、contortrixobin、磷脂酶A2,神经增长因子和较小分子量的L-氨基酸氧化酶被初步鉴定为糖蛋白,其匹配的肽段数分别为8、4、7、2、3、3、4、2和5个。L-氨基酸氧化酶的纯化与表征结果验证了其糖基化,并以多种糖基化形式存在。[结论]采用蛋白质组学手段从旅顺产白眉蝮蛇蛇毒中鉴定出了8种糖蛋白,该方法简便、快速、准确。 相似文献