人乳头状瘤病毒与宫颈癌

在全世界 ,宫颈癌的病死率位于所有妇女癌症病死率的第 2位 ,每年新诊断的宫颈癌患者估计有 5 0万人。人乳头状瘤病毒 (ｈｕｍａｎｐａｐｉｌｌｏｍａｖｉｏｕｓ,ＨＰＶ)至今已发现至少 80余种 ,其中 2 0余种已证实与人类的宫颈肿瘤相关联[1] ,90 %以上的宫颈癌有ＨＰＶ感染 ,而且不同类型的ＨＰＶ所致宫颈癌的预后和患病年龄也不相同[2 ] 。 2 0世纪 80年代Ｚｕｒ Ｈａｕｓｅｎ首先提出ＨＰＶ为宫颈癌的主要病因的假说 ,近 2 0年来 ,随着分子生物学和分子病毒学技术的不断发展 ,大量研究发现ＨＰＶ16、18型等高危型ＨＰＶ与宫颈癌的发生和…     

一种新的胃癌相关抗原的研究

 取含胃癌单抗MG₉的小鼠腹水，经DEAE—52离子交换层折后，获得纯化的MG₉（IgG₁）56.8mg，与溴化氢活化的Sepharose4B偶联制备免疫吸附剂，用亲和层析的方法从胃癌组织中纯化出MG₉相应抗原，经外源性凝集素识别，高碘酸氧化，电泳考马斯蓝染色，乙酰苏丹黑10B染色，免疫印渍及氨基酸组成分析等实验证实MG₉相应抗原是一种新的胃癌相关糖蛋白，分子量110～120kd．血清ELISA法检测结果提示对胃肠肿瘤的临床诊断有一定意义．     

胃癌中性糖脂的分离及纯化

作者应用甲醇氯仿抽提胃癌总脂,经sephadex-A25离子交换层析,florisil层析的方法从28g胃癌组织中分离纯化出中性糖脂(?)1.1mg,经高效薄层色谱分析,与标准品对照证实,条带清楚,纯度可靠。为胃癌中性糖脂抗原的研究打下了基础。     

耐药乳腺癌MCF-7/Adr细胞c-myc的表达上调及与耐药的关系

目的观察耐药乳腺癌细胞c-myc表达及其反义寡核苷酸对耐药的逆转效应,探讨c-myc在耐药调控中的作用。方法运用流式细胞仪检测乳腺癌耐药细胞MCF-7/Adr和其药敏亲本系MCF-7的c-myc表达水平。MTT法测定阿霉素作用于上述细胞的药物半数抑制浓度(IC50)。结果MCF-7/Adr耐药细胞c-myc的表达率为70.48%,其亲本药敏细胞系MCF-7c-myc表达率仅46.02%,前者显著高于后者(P<0.05)。阿霉素单独作用于MCF-7/Adr,IC50值为(22.00±1.92)μmol/L,但与4μmol/Lc-myc反义寡核苷酸共孵育后,阿霉素的IC50值则显著下降为(9.60±1.04)μmol/L。结论与其亲本药敏细胞相比较,MCF-7/Adr的c-myc表达显著上调,抑制c-myc的过表达可部分逆转MCF-7/Adr的阿霉素抵抗,提示c-myc参与肿瘤耐药的发生。     

脂质体介导a1,4-Gal T反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系SWO-38的作用

目的研究α1,4半乳糖糖基转移酶(α1,4Gal T)基因反义寡核苷酸(antisense oligonuc1eotide,ASO)对脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞的增值与凋亡的影响和与Fas表达的关系.方法采用脂质体介导的基因转染方法将α1,4Gal T基因ASO转入SWO-38细胞中.应用RT-PCR检测对α1,4Gal T mRNA表达的影响,克隆形成试验检测对细胞增值的作用,流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生,FACS检测凋亡相关蛋白Fas表达的变化.结果脂质体介导的ASO转染后,经RT-PCR检测证实α1,4GalTmRNA基因的表达下降;克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制(P＜0.01);DNA电泳图像呈凋亡表现;FCM检测表明,导入α1,4Gal T基因ASO的SWO-38细胞的凋亡明显增加(P＜0.01);Fas蛋白表达水平明显下降(P＜0.01).结论α1,4GalT基因ASO可诱导脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞凋亡发生,其机制可能与fas基因调控有关.     

c—myc异常表达与KB细胞多药耐药性的关系及其意义

目的 了解ｃ－ｍｙｃ基因异常表达与ＫＢ细胞多药耐药性（ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＭＤＲ）的关系。方法 将含Ｒｉｂｏｚｙｍｅ基因的真核细胞表达克隆转染ＫＢ细胞,应用免疫组织化学方法及流式细胞术检测经抗ｍｄｒｌ－ｒｉｂｏｚｙｍｅ处理前后ＫＢ细胞中ｃ－ｍｙｃ基因产物Ｍｙｃ蛋白及多药耐药基因ｍｄｒｌ产物Ｐ糖蛋白（Ｐ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ,Ｐ－ｇｐ）表达的改变。结果 耐药株ＫＢｖ和敏感株ＫＢ均有Ｍｙｃ蛋白表达,但ＫＢｖ强于ＫＢ,经抗ｍｄｒ１－ｒｉｂｏｚｙｍｅ部分逆转ＭＤＲ表型后,ＫＢｖ／５ｍＲ３及５ｍＲ３ Ｍｙｃ蛋白表达减弱;耐药株逆转前后Ｐ－ｇｐ表达有明显变化,而敏感株则无明显改变。结论 在ＭＤＲ状态下,Ｍｙｃ蛋白表达增高与肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性有关,ｃ－ｍｙｃ参与了ｍｄｒ１的调控。Ｍｙｃ蛋白     

The role of c-myc in regulating mdr1 gene expression in tumor cell line KB

Ｔｈｅｃ ｍｙｃｐｒｏｔｏ ｏｎｃｏｇｅｎｅｐｌａｙｓａｒｏｌｅｉｎｍａｎｙｃｅｌｌｕｌａｒｐｒｏｃｅｓｓｅｓ ,ｓｕｃｈａｓｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ,ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ Ｉｔｉｓａｎｅａｒｌｙ ｒｅｓｐｏｎｓｅｇｅｎｅｎｅｃｅｓｓａｒｙｆｏｒｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ (Ｇ1 Ｓｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ)ａｎｄａｃｔｉｖａｔｅｓｑｕｉｅｓｃｅｎｔｃｅｌｌｓｉｎｔｏｔｈｅｃｅｌｌｃｙｃｌｅ (Ｇ0 Ｇ1ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ) Ｄｏｗｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｃ …     

化疗药物对T淋巴细胞及其亚群影响的体外探讨

目的:探讨化疗药物对T淋巴细胞及其亚群的影响.方法:取健康成年人外周血T淋巴细胞,采用MTT法观察几种常见化疗药物对T淋巴细胞的杀伤作用,在倒置显微镜下观察化疗后T淋巴细胞的转化能力,应用流式细胞仪比较化疗前后细胞亚群比例的变化.结果:化疗药物在大剂量时对T淋巴细胞的杀伤活力极大,并显著影响淋巴细胞的转化,化疗对T淋巴细胞亚群的杀伤无选择性,不改变细胞亚群的比例(P＞0.05).结论:化疗通过对免疫活性细胞的非选择性杀伤,抑制机体的细胞免疫功能.     

人卵巢癌顺铂耐药细胞中核糖体蛋白基因的表达谱分析

目的研究核糖体蛋白基因在人卵巢癌顺铂耐药细胞中的表达.方法以顺铂为诱导剂,采用中等剂量、间歇作用法建立人卵巢癌顺铂耐药细胞系COC1/DDP,然后以其亲本细胞COC1为对照,应用cDNA微阵列检测COC1/DDP细胞的核糖体蛋白基因表达.结果与COC1细胞相比,COC1/DDP细胞对顺铂有6.2倍耐药性,细胞倍增时间延长了8.9 h,S期细胞减少了(27.4±2.13)%,而G1和G2期细胞分别增加了(19.6±3.71)%和(8.3±1.95)%.在143个表达水平发生改变的基因中,有12个核糖体蛋白基因表达下调,多个凋亡抑制基因表达上调,凋亡诱导基因CASP2表达下调.结论 COC1/DDP细胞对顺铂具有耐药性,耐药性的产生可能与部分核糖体蛋白基因的表达下调有关.