肝素治疗慢性肾炎的临床观察及护理

近年来,应用肝素治疗慢性肾炎肾病型,取得了满意的效果,现将有关护理问题讨论如下。一、肝素治疗慢性肾炎的护理: 人体内的抗凝与纤溶系统正常时处于动态平衡状态,当患慢性肾炎时,由于肾小球免疫复合物沉积,激活补体系统而引起一系列炎症(或变性)反应,导致凝血亢进或纤溶迟缓,使动态平衡遭到破坏。作为抗凝剂-肝素,对凝血过程中的三个主要步骤(1.凝血酶原激活物的形成,2.凝血酶原激活物催化凝血酶原转变为凝血酶。3.凝血酶催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白)均起抑制作用,可在体内外迅速延长凝血时间,从而达到控制慢性肾炎病情的进展。二、用药指征及给药方法指征:Fbg升高:血小板增多;凝血时间正常或缩短,血、尿FDP增高等血液高凝表现者。方法:我科均采用静脉点滴方法,一般肝素     

未婚女青年避孕药具的使用情况及影响因素

了解未婚青年性行为，避孕药具使用情况以及影响因素，利于采取有效的干预措施，引导未婚女青年避免意外妊娠对生殖健康的威胁，利用我部计划生育技术服务站深入到大学、酒店及郊区外来租房的打工群体。了解他们的性行为，避孕药具的使用情况及影响因素。结果大部分有婚前性行为的未婚青年在过性生活时没有采取任何保护措施避孕知识、态度和实践方面的无知令人担忧。     

放疗联合免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌的研究进展

肺癌是世界范围发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）约占85%,其中30%~40%的患者确诊时为局部晚期,40%的患者为转移性肺癌。肺癌的治疗需要采用综合治疗手段,放疗作为传统治疗手段之一,在各期肺癌的治疗中发挥着重要作用。免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors,ICIs）的出现更改了肺癌的治疗策略,而放疗和免疫潜在的协同作用,有望改善患者预后。本文就放疗联合ICIs治疗NSCLC的研究进展进行探讨。     

骨髓间充质干细胞分离鉴定及在糖尿病大鼠肾脏保护中的机制研究北大核心CSCD

目的:观察骨髓间充质干细胞分离、鉴定方法及在糖尿病大鼠肾脏保护中的机制。方法:取大鼠31只,1只大鼠采用贴壁培养法分离大鼠骨髓间充质干细胞,利用相差显微镜观察细胞形态,Real-time PCR检测培养细胞表面分子量。30只大鼠采用链脲佐菌素腹腔注射构建糖尿病大鼠模型。根据处理方法不同分为对照组(n=15)和干细胞治疗组(n=15)。对照组大鼠采用胰岛素联合普罗布考治疗,干细胞治疗组植入干细胞治疗,治疗前、后检测2组大鼠空腹血糖、24 h尿蛋白排泄、肌酐清除率、肾重比体重;采用PAS染色观察2组肾组织情况;采用Western blot检测肾脏组织相关基因和蛋白水平。结果:原代骨髓间充质干细胞培养24 h后换液时可见细胞分布不均匀,在培养瓶呈分片聚集,形态不规则。培养7 d后细胞集落多,细胞规则,呈长梭形、椭圆形,折光性强,细胞间相互融合铺满瓶底;骨髓间充质干细胞传代培养后细胞形态均一,呈长梭形,轮廓清除,折光性强,生长迅速,部分细胞呈漩涡状;Real-time PCR检测结果显示:SH2、CD44、CD31呈阳性表达,CD34呈阴性表达;观察组治疗后空腹血糖、24 h尿蛋白排泄、肌酐清除率、肾重比体重,显著低于对照组(P<0.05);干细胞治疗组大鼠肾脏组织PAS染色结果显示:肾小球结构清晰,形态规则,肾小球内细胞排列规则,基底膜和包曼氏囊清晰。对照组大鼠肾小球体积增大,系膜区增宽,基质明显增多;干细胞治疗组治疗后Bcl-2蛋白水平得到显著提高,Bax和Caspase-3蛋白水平得到显著下降。对照组Bcl-2蛋白水平得到显著降低,Bax和Caspase-3蛋白水平得到提高(P<0.05)。2组治疗前氧化应激ROS、MDA、SOD指标差异无统计学意义(P>0.05);干细胞治疗组治疗后氧化应激ROS、MDA、SOD指标,低于对照组(P<0.05)。结论:利用贴壁培养法能分离大鼠骨髓间充质干细胞并利用绿色荧光蛋白进行体外标记,植入骨髓间充质干细胞能保护机体肾脏,抑制糖尿病肾脏的氧化应激反应。     

髌骨骨软骨瘤1例

患者女性，４０岁，主因右膝关节肿痛，活动不便半年入院。查体：一般情况好，心、肺、腹部未见异常。右膝肿胀、压痛，皮温正常，浮髌试验阴性，未触及肿物，膝关节活动受限，活动范围（屈）１００°２０°（伸）活动时疼痛加重。Ｘ光平片示：右髌骨下极有一１．５ｃｍ...     

盐酸硫胺对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响及机制的初步研究

目的：研究盐酸硫胺（THC）对实验性2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响,并探讨相关机制。方法：30只T2DM大鼠随机分为T2DM组、THC组、THC＋磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B （AKT）抑制剂（LY294002）组,每组各10只,10只健康大鼠设为对照组。THC组灌胃THC 3 mg·kg^-1,THC＋LY294002组灌胃THC 3 mg·kg^-1,尾静脉注射LY294002 0.5 mg·kg^-1,对照组、T2DM组分别灌胃、尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液。每天1次,连续8周。检测大鼠糖脂代谢指标、肾组织氧化应激指标、肾组织AKT、p-AKT、叉头状转录因子O1（FoxO1）、p-FoxO1蛋白表达量。结果：与对照组比较,T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低,给予THC后上述糖脂代谢指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对糖脂代谢指标的改善作用。与对照组比较,T2DM组肾组织MDA、ROS含量升高,给予THC后上述氧化应激指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对氧化应激指标的改善作用。与对照组比较,T2DM组肾组织p-AKT/AKT降低、p-FoxO1/FoxO1升高,给予THC后肾组织p-AKT/AKT升高、p-FoxO1/FoxO1降低,在THC的基础上给予LY294002可逆转THC对p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1的影响。结论：THC可改善T2DM大鼠糖脂代谢,减轻肾脏氧化应激,可能通过激活PI3K/AKT信号通路来发挥作用。     

黄芪甲苷抑制NLRP3/IL-1β轴改善高糖诱导的血管平滑肌细胞炎症反应

目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)炎症反应的作用及机制。方法:①采用不同浓度的葡萄糖(5.5、10、15、25 mmol/L)刺激VSMCs细胞24 h,或高浓度葡萄糖(25 mmol/L)处理VSMCs不同时间(0、6、12、24 h)。Western blot检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达;ELISA检测白介素-1β(IL-1β)含量。②采用不同浓度(0、10、20、40μg/ml)AS-Ⅳ干预VSMCs细胞24 h后,CCK8法检测并计算细胞活力。③将VSMCs细胞分为对照组、高糖组、AS-Ⅳ组和AS-Ⅳ+高糖组。先给予AS-Ⅳ组和AS-Ⅳ+高糖组20μg/ml AS-Ⅳ预孵育2 h后,再向高糖组和AS-Ⅳ+高糖组加入25 mmol/L葡萄糖刺激24 h。Western blot检测NLRP3蛋白表达;ELISA检测IL-1β含量。④构建si-NLRP3 RNA转染的VSMCs细胞。将细胞分为对照组、高糖组、si-NLRP3组和si-NLRP3+高糖组。细胞转染6 h后,高糖组和si-NLRP3+高糖组细胞加入25 mmol/L葡萄糖刺激24 h。PCR检测NLRP3 mRNA表达;ELISA检测IL-1β含量。⑤应用转染技术构建NLRP3过表达的VSMCs细胞。将细胞分为对照组、AS-Ⅳ组、NLRP3过表达组和NLRP3过表达+AS-Ⅳ组。细胞转染6 h后,AS-Ⅳ组和NLRP3过表达+AS-Ⅳ组加入20μg/ml AS-Ⅳ干预24 h。PCR检测NLRP3 mRNA表达;ELISA检测IL-1β含量。结果:①高糖刺激能够上调VSMCs细胞NLRP3和IL-1β蛋白表达(P0.01),且呈一定的浓度/时间依赖性,故选取25 mmol/L葡萄糖作用24 h进行后续研究。②10、20μg/ml AS-Ⅳ作用VSMCs细胞24 h后,细胞活力无显著变化(P0.05),选择20μg/ml浓度进行后续实验。③与对照组相比,AS-Ⅳ组细胞NLRP3蛋白表达量显著下调(P0.05),IL-1β含量显著降低(P0.05);与高糖组相比,AS-Ⅳ+高糖组NLRP3蛋白表达量显著减少(P0.01),IL-1β含量显著降低(P0.01)。④与对照组相比,si-NLRP3组细胞NLRP3 mRNA表达量显著降低(P0.01),IL-1β含量没有明显变化;与高糖组相比,si-NLRP3+高糖组NLRP3 mRNA表达量显著减少(P0.01),IL-1β含量显著降低(P0.01)。⑤与AS-Ⅳ组相比,NLRP3过表达+AS-Ⅳ组NLRP3 mRNA表达量显著增多(P0.01),IL-1β含量显著升高(P0.01)。结论:黄芪甲苷可能通过抑制NLRP3/IL-1β轴改善高糖诱导的VSMCs炎症反应。