清热解毒饮对2型糖尿病大鼠炎症因子水平的干预

目的研究清热解毒饮对2型糖尿病（T2DM）大鼠体内炎症因子的干预治疗。方法以低剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养制作T2DM大鼠模型，随机分为3组，分别给予蒸馏水、二甲双胍、清热解毒饮灌胃8w，检测空腹血胰岛素（FINs），血糖（FBG），肿瘤坏死因子（TNF-α），白介素-6（IL-6），C反应蛋白（CRP）并计算胰岛素抵抗指数，观察药物干预前后各项指标的变化。结果清热解毒饮组白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF-α），C反应蛋白（CRP）较对照组显著降低（P〈0.05）；二甲双胍组较对照组白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF-α）显著降低（P〈0.05），对C反应蛋白（CRP）无显著降低作用（P〉0.05）；清热解毒饮较二甲双胍对肿瘤坏死因子（TNF-α）降低作用强且具有显著性（P〈0.05）；清热解毒饮组胰岛素抵抗指数较对照组及二甲双胍组均下降（P〈0.05）。结论清热解毒饮可降低2型糖尿病大鼠血中的炎症因子。     

用阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型研究vaspin与胰岛素信号通路的相关性

 目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制。 方法: 用慢性间歇低氧（CIH）模拟OSAHS。健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组。每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周。实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压。实验结束后处死动物,检测空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法（Western blotting）检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平。 结果: （1）慢性间歇性缺氧下血气结果：缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mmHg~32.8 mmHg,最低血氧饱和度范围为40.8%~65.9%,恢复舱内氧浓度至21%后,测得动脉血氧分压为74.5 mmHg～102.9 mmHg,动脉血氧饱和度为93.8%~98.9%。（2）实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组。CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义（P<0.05）。（3）Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关。（4）CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义（P<0.01）;Akt mRNA 表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低。 结论: OSAHS动物模型中vaspin|水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用。     

糖尿病一级亲属正常糖耐量人群脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗相关性

胰岛索抵抗是2型糖尿病的重要致病因素,有遗传易感性的个体早期可能存在胰岛素抵抗.最近有学者提出脂联素/瘦素的比值可以作为胰岛素抵抗的指标之一.本课题研究糖耐量正常的糖尿病一级亲属的血清瘦素、脂联素水平的变化,探讨此类人群中瘦素、脂联素水平的变化以及脂联素/瘦素与胰岛素抵抗的相关性. 一、对象和方法 选取糖耐量正常的健康者153例作为研究对象.其中无家族史的41例作为正常对照组.2型糖尿病患者的非糖尿病子女共112例,其中父亲患糖尿病者(FDR1)36例为FDR1组,母亲患糖尿病者(FDB2)45例为FDB2组,双亲均患糖尿病者(FDB3)31例为FDB3组.4组间年龄、性别差异无统计学意义.     

高糖对RSC96雪旺细胞的损伤机制

目的观察高浓度葡萄糖对雪旺细胞增殖及凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法将体外培养的RSC96雪旺细胞分为正常对照组(25 mmol/L)和高糖组(100 mmol/L),分别应用M TT及流式细胞技术观察高糖对RSC96细胞增殖及细胞凋亡的影响。应用Western blotting观察高糖对Lipin-1、神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响,并应用免疫荧光技术进一步验证在高糖刺激下Lipin-1蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,高糖组对RSC96细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.05)。与正常对照组晚期凋亡率(1.56±0.72)%相比,高糖组细胞晚期凋亡率(12.40±0.65)%明显增加。高糖显著降低Lipin-1和NGF蛋白表达(P<0.05)。结论高糖显著抑制雪旺细胞增殖并促进细胞凋亡;同时显著降低了Lipin-1和NGF的蛋白表达。提示高糖对神经细胞的损伤作用可能存在多种机制。     

脂肪因子研究新进展

第18届国际糖尿病联盟年会重点对脂肪代谢相关因子进行了探讨,主要相关论文共约80余篇,涉及到瘦素、脂联素、抵抗素等各种脂肪因子,现就有关内容简述如下。 1 瘦素 “HERITAGE家族研究”发现,在非糖尿病人群中,白色人种染色体7q31(包含瘦素基因)与其锻炼     

脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响

目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组（脂联素刺激30?min）、胰岛素处理组（10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n）和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4（Gluosetransporter 4, GLUT4）的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组：① 对照组; ② 脂联素处理组：脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组：0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组：10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞：脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05) 。L6 GLUT4细胞：① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均＞0.05);②　低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组（P均＜0.01）;脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组（P均＜0.01）以及低浓度胰岛素处理组（P均＜0.01）;③　高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组（P＜0.05,P＜0.01）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高（P＜0.05）,而GLUT4细胞膜含量升高不显著（P＞0.05）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组（P＜0.01）,而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。     

反复流产夫妇的染色体分析

反复流产、畸胎和死胎史是遗传咨询门诊中最常见的问题,其原因很多,如母体全身性疾病,黄体功能不全,内分泌失调,子宫异常如子宫发育不良,子宫畸形,子宫肌瘤以及遗传免疫因素等。随着染色体显带技术的进步和广泛应用,发现在早期自然流产中,胚胎染色体异常率为20～70%,此为早期流产的重要原因之一。胚胎的染色体畸变既有数日的改变,也有结构的异常,最常见的畸变有三体型、单体型、部分三体或单体、多倍体、嵌合体、易位、断裂、缺失等。     

2型糖尿病患者一级亲属血清脂联素水平及相关因素研究

糖尿病存在明显的家族遗传易感性。糖尿病一级亲属（FDR）的患病率较一般人群高5～21倍。胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要致病因素，有遗传易感性的个体（如有2型糖尿病家族史者）早期即可能存在胰岛素抵抗。脂联素与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、肥胖等疾病存在重要相关性。本研究选取2型糖尿病患者的一级亲属为研究对象，探讨脂联素水平及其影响血浆脂联素水平的相关因素。     

瘦素抑制H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞凋亡

目的:观察瘦素(leptin)对H2O2诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:应用脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法观察瘦素对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2凋亡的影响;应用Western blotting法观察瘦素、H2O2对caspase-3、胞外信号调控激酶(ERK)活性的影响。结果:(1)瘦素对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡具有显著的抑制作用(与对照组比较P0.01),该作用可被ERK激酶抑制剂PD98059所阻断。(2)H2O2明显抑制ERK活性;而瘦素可激活ERK并部分阻断H2O2诱导的caspase-3激活。结论:瘦素对H2O2诱导的H9c2细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与其激活ERK信号途径有关。     

脂联素激活AKT抑制H2O2诱导的大鼠心肌细胞凋亡

目的: 观察脂联素(adiponectin)对H₂O₂诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法: 应用脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法观察脂联素对H₂O₂诱导的H9c2细胞凋亡的影响;应用Western blotting法观察脂联素对Akt和caspase-3活性的影响。结果: 脂联素对H₂O₂诱导的H9c2细胞凋亡具有显著的抑制作用(P<0.01)。脂联素直接激活Akt并增加了H₂O₂诱导的Akt活性,对H₂O₂诱导的caspase-3激活有显著抑制作用(P<0.01)。 Akt上游激酶PI3K的特异抑制剂LY294002 不但增加了H₂O₂诱导的H9c2细胞凋亡率,而且消除了脂联素的抗凋亡作用。结论: 脂联素对H₂O₂诱导的H9c2细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与其激活PI3K/Akt通路、抑制caspase凋亡信号通路有关。