46例氟乙酰胺中毒脑电图分析

目的 了解鼠药氟乙酰胺中毒的脑电图（EEG）表现。方法 对氟乙酰胺中毒患者的EEG表现与临床病情的关系进行总结。并与同期住院的85例有机磷农药中毒患者的EEG进行对比分析。结果 46例氟乙酰胺中毒患者中EEG轻度异常8例，中度异常23例，重度异常15例。其EEG异常程度与临床症状和体征有平行关系。85例有机磷农药中毒EEG异常率和异常程度明显低于氟乙酰胺中毒，且无癫痫样放电。结论 对氟乙酰胺中毒中枢神经系统是否受到侵害，EEG异常率和异常程度明显低于氟乙酰胺中毒，且无癫痫样放电。结论 对氟乙酰胺中毒中枢神经系统是否受到侵害，EEG可以提供可靠的诊断依据。与有机磷农药中毒相比较。氟乙酰胺中毒EEG异常率较高。异常程度相对较重。     

肥厚性硬脑膜炎病例1例分析并文献复习

目的:探讨肥厚性硬脑膜炎(HCP)的临床特征、影像学表现。方法:报道1例HCP患者的临床资料并结合文献进行回顾性分析。结果:该患者以头痛起病,伴视力下降;血液学检验:ANA(+);腰椎穿刺示:脑脊液压力≥330 mmH_2O;头颅MRI平扫+增强示:大脑镰、小脑幕、双侧额顶叶硬脑膜增厚伴强化;硬脑膜活检病理示:玻璃样变纤维血管组织中散在淋巴细胞、浆细胞,以血管周围较明显;免疫组化:CD138(散在+),IgG(个别细胞+),IgG4(个别细胞+);予以激素治疗,症状明显好转。搜索近5年报道的HCP患者189例,最常见的首发症状为头痛,所有患者头颅磁共振平扫+增强均见不同部位的硬脑膜肥厚伴强化,予以激素、激素联合免疫抑制剂或手术治疗后,90%以上患者症状改善。讨论:HCP临床症状可表现为慢性头痛、颅神经受累、共济失调。需进一步完善血液学检验、头颅磁共振平扫+增强检查,必要时硬脑膜活检以确诊。     

帕金森病患者血清人软骨糖蛋白39水平的改变及其与病情和认知功能的相关性

目的探讨帕金森病(PD)患者血清人软骨糖蛋白39(YKL-40)水平的改变及其与病情和认知功能的相关性。方法用ELISA法给63例PD患者和60名正常对照者进行血清YKL-40水平检测,以及蒙特利尔认知评估(Mo CA)量表评分。并给PD患者进行统一PD评定量表(UPDRS)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ评分,评定病情。对PD患者的血清YKL-40水平与UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅲ评分、病程及Mo CA量表进行相关性分析。结果 PD组的血清YKL-40水平[(3.717±0.1015)ng/ml]明显高于正常对照组[(2.919±0.1827)ng/ml](P0.001)。PD患者的血清YKL-40水平与UPDRSⅠ无相关性(r=0.21,P0.05),与UPDRSⅡ、Ⅲ评分呈正相关(r=0.9251,r=0.7767;均P0.0001),与PD患者的病程亦呈正相关(r=0.4323,P0.01),与Mo CA量表评分呈负相关(r=-0.6985,P0.0001)。结论 PD患者的血清YKL-40水平显著增高,并与病情和认知功能密切相关。YKL-40可成为PD诊断和病情判断的生物学指标。     

组蛋白去乙酰化酶6在脑出血模型小鼠神经功能损害及神经元凋亡中的作用

目的探讨组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在小鼠脑出血后神经元凋亡中的作用及潜在机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和HDAC6抑制剂Tubastatin A(Tub A)治疗组(Tub A 10 mg·kg-1治疗组和Tub A30mg·kg-1治疗组)。采用自体血注射法构建小鼠脑出血模型。采用改良神经功能缺损评分(m NSS)量表进行神经功能损伤评分,干湿比重法测量脑水肿含量,免疫荧光染色检测神经元凋亡情况,应用Western blot法分别检测HDAC6、激活型半胱氨酸蛋白酶-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果脑出血后,HDAC6的表达明显升高,Tub A能显著降低神经功能缺损评分,减轻脑组织水肿程度,减少神经元凋亡数量,增加Bcl-2蛋白表达,抑制激活型半胱氨酸蛋白酶-3和Bax蛋白表达。结论小鼠脑出血后,Tub A特异性抑制HDAC6活性可上调Bcl-2,降低Bax和激活型半胱氨酸蛋白酶-3的表达,减少神经元凋亡,从而改善脑出血模型小鼠的神经功能缺损症状。     

脑出血后血肿扩大的影响因素及其预测方法的研究进展

<正> 脑出血是脑卒中最严重的一种类型,7 d的死亡率为36.4%,30 d的死亡率为50.3%,1年的死亡率为59%。自20世纪90年代中期以来,研究发现脑出血有早期血肿扩大现象,并指出     

磁敏感加权成像测量脑铁含量在帕金森病中的应用研究

目的 应用磁敏感加权成像技术(SWI)半定量分析帕金森病(PD)患者脑灰质核团铁含量的变化、探讨其在PD临床研究中的应用价值.方法 对40例PD患者(Honcn-Yahr分级为Ⅰ级10例、Ⅱ级9例、Ⅲ级9例、Ⅳ级6例、Ⅴ级6例)、33例性别年龄相匹配的正常对照者在3.0T磁共振成像系统上行常规头颅磁共振成像后行磁敏感加权成像,经SWI后处理软件得到相位图像,然后在图像上手工绘制感兴趣区,分别测量黑质致密带、黑质网状带、红核、壳核、苍白球、尾状核头的信号值.结果 PD组与正常对照组相比,黑质致密带、黑质网状带、红核、壳核、苍白球、尾状核头的信号值差异有统计学意义(P值分别为0.002、0.043、0.003、0.023、0.001、0.033).PD组受累更严重侧与正常对照组相比这种差异更明显.PD组黑质致密带和苍白球信号值与Hoehn Yahr分级呈显著负相关,差异有统计学意义(黑质致密带r=-0.943、苍白球r=-0.923.均P＜0.01).黑质网状带、红核、壳核、尾状核头与Hoehn-Yahr分级相关性较小(黑质网状带r=-0.496、红核r=-0.480、壳核r=-0.494、尾状核头r=-0.471.均P＜0.01).结论 利用SWI测定黑质致密带、苍白球的铁含量在PD诊断中具有临床应用价值,并与Hoehn-Yahr分级有良好的相关性,能够反映PD病情严重程度.     

核因子—кB在缺血性脑损伤中作用机制的研究

目的 探讨核因子-кBDNA（NF-кB）结合活性在缺血性脑损伤后的变化。及NF-кB在缺血性脑损伤中的作用。方法 采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。采用EMSA法观察大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区NF-кBDNA结合活性变化。原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）及电镜观察脑缺血后CA1区神经原凋亡情况，结果 大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区NF-кBDNA结合活性于再灌注6h开始升高，再灌注12h达高峰，再灌注72h其结合活性仍保持一定水平，再灌注7d其结合活性达到对照组水平。再灌注24h海马CA1区出现凋亡细胞，再灌注72hCA1区凋亡细胞达高峰。结论 NF-кB参与了脑缺血再灌注损伤机制。NF-кB在脑缺血再灌后的不同时间发挥不同的作用。     

帕金森病患者血清脂联素水平与运动症状及非运动症状的相关性

目的 探讨帕金森病(PD)患者血清脂联素水平与运动症状以及非运动症状的相关性.方法 选取94例PD患者以及90名健康对照者,利用ELISA法检测PD患者及健康对照者血清脂联素水平,并记录PD患者的年龄、多巴丝肼片剂量,并对所有PD患者行帕金森病评价量表第三部分评分(UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr分期、ADL、Webster、疲劳严重度量表(FSS)、匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)、自主神经功能量表(SCOPA-AUT)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估.结果 PD患者血清脂联素水平为(8.2士2.6)mg/L,明显低于健康对照组的(17.5±7.1)mg/L,且差异有统计学意义(t=-4.12,P＜0.01).脂联素水平与PD患者的UPDRSⅢ评分、H-Y分期、Webster评分、ADL评分及PSQI评分均呈负相关(r分别为-0.71,-0.82,-0.77,-0.64,-0.69;P＜ 0.05).结论 PD患者血清脂联素水平降低,且与PD患者的运动症状及非运动症状均有关.     

糖化血红蛋白水平与糖尿病性急性脑梗死患者预后的相关分析

目的探讨糖化血红蛋白（HbA1c）水平与糖尿病性急性脑梗死患者病情严重程度及预后的关系。方法收集2013年3月至11月在我院神经内科住院的合并糖尿病的急性脑梗死患者（发病72h内）142例,所有患者均行头颅MRI检查明确诊断。根据入院后检测的HbA1c水平将患者分为3组。Ⅰ组：HbA1c〉9．0％：Ⅱ组：7．0％〈HbA1c≤9．0％;Ⅲ组：HbA1c≤7．0％。所有患者于人院后24h内及出院3个月后采用美国国立卫生院卒中评分（NIHSS）评定患者的病情严重程度,用Barthel生活指数（BI）评定患者的日常生活能力,用改良的Rankin量表（mRS）评定患者的病残程度。结果入院后3组患者的NIHSS评分结果比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。3个月后随访结果示3组NIHSS评分均较入院时明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ组预后不良率为37．5％（18／48）,Ⅱ组为31．4％（16／51）,Ⅲ组为20．9％（9／43）,3组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病性急性脑梗死患者的HbA1c水平能反映病情严重程度及预后。