超短波对急性肺损伤大鼠炎症反应的疗效及其机制

目的 观察超短波疗法对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤炎症反应的效果,以及对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)信号通路的影响。 方法 3月龄Sprague-Dawley雄性大鼠24只随机分为对照组、急性肺损伤组和超短波组,每组8只。后两组气管内滴注脂多糖复制急性肺损伤模型,超短波组在造模后即刻、4 h、8 h予超短波干预15 min。造模后24 h处死动物,测量肺组织湿/干重比(W/D);HE染色评估损伤程度;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平;逆转录聚合酶链反应和Western blotting检测NLRP3、caspase-1和IL-1β mRNA和蛋白表达。 结果 急性肺损伤组肺组织W/D较对照组升高(P < 0.05),超短波组较急性肺损伤组有降低趋势,但无显著性差异( P > 0.05)。急性肺损伤组肺损伤评分较对照组增高( P < 0.05),超短波组较急性肺损伤组降低( P < 0.05)。急性肺损伤组血清IL-1β和IL-18水平均较对照组升高( P < 0.05),超短波组较急性肺损伤组降低( P < 0.05)。NLRP3、caspase-1和IL-1β mRNA和蛋白表达,急性肺损伤组均较对照组增高( P < 0.05),超短波组较急性肺损伤组降低( P < 0.05)。 结论 超短波疗法能抑制大鼠急性肺损伤的炎症反应,可能与抑制NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路有关。     

运动对老年大鼠骨质疏松及骨髓间充质干细胞自噬的影响

目的：观察运动对老年大鼠骨髓间充质干细胞自噬及其骨微结构的影响。方法：6只6月龄大鼠为青年组,饲养6月后取材;12只27月龄大鼠分为运动组、老年组,运动组大鼠给予运动跑台干预8周。干预结束后,ELISA检测血清骨代谢标志物NTX、PINP、BLAP、TRCAP水平;双能X线骨密度仪检测骨密度;骨显微CT检测骨微结构;RT-PCR、Western Blot检测Beclin1、LC3-Ⅱ、p62 m RNA及蛋白表达情况。结果：与青年组相比,老年组血清骨形成标志物PINP、BALP水平均降低（P<0.01）,左侧股骨骨密度降低（P<0.01）,左侧胫骨骨小梁数量（Th.N）及骨小梁体积比（BV/TV）指标均降低（P<0.01）,骨髓间充质干细胞自噬体相关m RNA及其蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ、p62表达量均上升（P<0.01）;与老年组相比,运动组血清骨形成标志物PINP、BALP水平均升高（P<0.01）,右侧股骨骨密度（BMD）升高（P<0.01）,右侧胫骨骨小梁数量（Th.N）及骨小梁体积比（BV/TV）指标均升高（P<0.01）,骨髓...     

超短波调控NF-κB/TLR4信号通路抑制大鼠急性肺损伤炎症反应的研究

目的:观察超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Toll样受体4(Tolllike receptors 4,TLR4)表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组,急性肺损伤组,超短波组,每组8只。气管内滴注脂多糖建立急性肺损伤模型。造模后的即刻、4h、8h分别给予干预组大鼠超短波治疗,电极板胸背对置,间距11cm,每次干预15min。采用HE染色观察肺组织病理学表现,肺损伤评分评估损伤程度,湿/干重比值(W/D)评估肺水肿,ELISA检测血清炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的水平,RTPCR及Western-blot分别检测NF-κB、TLR4 m RNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,HE染色见急性肺损伤组大鼠肺组织结构受损,肺损伤评分及肺组织湿/干重比值(W/D)增高(P0.01);血清炎症因子IL-6、TNF-α的水平上升(P0.01);NF-κB、TLR4 m RNA表达及蛋白相对表达量明显升高(P0.01)。与急性肺损伤组比较,超短波组大鼠肺组织结构受损程度明显减轻,肺损伤评分降低(P0.01);肺组织湿/干重比值(W/D)下降,但尚不具备显著性意义(P0.05);血清炎症因子IL-6、TNF-α水平下降(P0.05,P0.01);NF-κB、TLR4 m RNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.01,P0.01)。结论:超短波通过抑制NF-κB/TLR4信号通路,降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平,抑制急性肺损伤炎症反应。     

P53/P21通路在电针抑制骨质疏松大鼠模型成骨细胞衰老中的机制

目的 探讨电针对老年大鼠骨质疏松及衰老细胞通路P53/P21的影响。方法 27月龄雄性大鼠随机分为老年组和电针治疗组（n=8），电针治疗组接受电针干预（每周5次，共8周），6月龄雄性大鼠设为青年组。8周后处死大鼠，ELISA检测血清Ⅰ型胶原C末端肽（CTX-I）、Ⅰ型胶原羧基端前肽（PICP）水平；Micro-CT扫描骨组织；检测P53、P21等mRNA及蛋白表达水平。结果 老年组CTX-I较青年组增加，PICP较青年组降低（P <0.01）；电针可降低老年大鼠CTX-I，增高PICP(P <0.01);Micro-CT显示相对青年组，老年组大鼠骨小梁分布紊乱、稀疏，BMD、BV/TV、Tb.N等下降（P <0.01）,Tb.Sp增高（P <0.01）。电针可改善骨小梁紊乱分布，增加BMD、BV/TV、Tb.N(P <0.05)，降低Tb.Sp(P <0.01)。相对于青年组，老年组大鼠P53、P21 mRNA及蛋白表达量增高（P <0.01）。电针能下调老年大鼠P53、P21 mRNA及蛋白表达量（P <0.01）。结论 电针可能通过抑...