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1.
红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠降压机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :观测红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠 (2 K1C)的降压作用及可能的降压机制。方法 :大鼠造模后 ,连续 4周灌胃给予红丝线草提取物 ,每周末测定血压 ,并于第 4周末测定血压后 ,留尿测定尿一氧化氮(NO)含量 ,并处死动物取血和肾组织测 NO、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 (ET)和血管紧张素 (Ang )的浓度变化。结果 :红丝线草提取物高、低剂量灌胃 1周后 ,血压开始下降至连续给药 4周末 ;降压的同时 ,心肌和肾脏中Ang 含量均明显下降 ,而血浆中 Ang 无明显变化 ;血清中 NOS以及尿和血清中 NO浓度明显升高 ,而血清中ET浓度明显下降。结论 :红丝线草能降低肾性高血压模型大鼠的血压 ,其降压作用可能与升高 NO、降低 Ang 和ET浓度有关。 相似文献
2.
目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。 相似文献
3.
目的:探讨荔枝核皂苷对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:50只昆明种小鼠完全随机分为正常对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4 mg/kg·d)、荔枝核皂苷低(15 g/kg·d)和高(60 g/kg·d)剂量组。上述动物除空白对照组外,均皮下(sc)注射D-半乳糖(500 mg/kg·d)8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力,测定血清糖基化;醛糖还原酶活性;采用高效液相库仑阵列电化学检测系统检测人神经氨酸酶(NA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)二羟苯乙酸(DOPAC)的含量变化。结果:荔枝核皂苷明显改善模型小鼠学习和记忆能力,各给药组与模型对照组相比单胺类递质含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:荔枝核皂苷具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用;其作用可能与其减少抑制对脑神经细胞的损伤作用有关。 相似文献
4.
目的: 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在生理浓度糖皮质激素(GCs)抗炎过程中的作用。方法: MTT法检测不同浓度氢化可的松对小胶质细胞BV-2活性的影响;在建立LPS刺激的BV-2细胞炎症模型基础上,实验分组如下:(1) 空白对照组;(2) LPS组;(3) GCs+LPS组;(4) α7nAChR阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)+GCs+LPS组,ELISA法测定细胞上清中TNF-α和IL-1β的含量。结果: 2 000 和1 000 nmol/L 氢化可的松可分别使细胞存活率降低至(76.9±5.5)%和(90.8±7.3)%,表现出超生理剂量GCs的细胞损伤作用。LPS明显刺激BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,并呈现时间和剂量依赖性。生理浓度(500和250 nmol/L)的氢化可的松均可减少LPS诱导BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,10 nmol/L MLA预处理BV-2细胞能拮抗GCs抑制炎症因子释放的作用。结论: α7nAChR参与了生理浓度GCs的抗炎作用。 相似文献
5.
目的探讨小檗碱对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)联合诱致糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4 w,再给予STZ(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67 mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),小檗碱低剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg),连续给药8 w。末次给药后,收集24 h尿量,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)含量、晚期糖基化产物(AGEs)含量、血肌酐、尿素氮等变化;测定肾组织AGEs和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na-K-ATP酶活性;光镜下观察肾脏病理学变化。结果模型大鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、HbA1c含量、血清和肾组织的AGEs含量均明显增高(P<0.01);尿蛋白量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na-K-ATP酶活性减弱(P<0.01)。小檗碱低高剂量组治疗8 w后,明显改善FBG和胰岛素水平,降低HbA1c含量及血液和肾组织的AGEs含量(P<0.01,P<0.05);降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na-K-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05)。结论小檗碱对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制糖基化反应及提高抗氧化作用有关。 相似文献
6.
荔枝核的抑瘤作用及对肝癌组织端粒酶活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:建立肝癌荷瘤小鼠模型,研究荔枝核水提物对小鼠模型实体瘤生长的影响。方法:小鼠S180肿瘤细胞与肝癌细胞混悬液用生理盐水按1∶1进行稀释,制成含瘤腹水混悬液;在给药前24h每只小鼠腋窝皮下接种0.2mL,整个操作在无菌条件下60min内完成。对小鼠S180肿瘤细胞、肝癌细胞连续10d给予荔枝核水提物,观察S180肿瘤细胞和肝癌细胞的生长情况、肝癌荷瘤小鼠体内Bcl -2的水平及肝癌细胞的凋亡情况。结果:荔枝核水提物能显著抑制S180肿瘤细胞和肝癌细胞的生长(P<0.01) ;荔枝核能显著升高肝癌荷瘤小鼠体内Bcl -2的水平(P<0.05或P<0.01) ;荔枝核能够显著促进肝癌细胞的凋亡。结论:荔枝核的抑瘤作用可能与升高动物体内的Bcl -2水平及促进癌细胞的凋亡有关。 相似文献
7.
8.
目的
探讨栀子提取物对荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2表达以及细胞凋亡的作用.方法
分别采用荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌模型,灌胃栀子提取物10g·(kg·d)-1,qd×10d;观察瘤重和肿瘤抑瘤率,以及用酶联免疫分析法检测肝癌小鼠血清肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2含量及用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡情况.结果
栀子提取物能抑制荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌的增重(P<0.01),抑瘤率分别为44.8%和61.0%;下调荷瘤小鼠肝癌模型血清肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达(P<0.01),小鼠肝癌细胞凋亡率为52.6%.结论
栀子提取物对荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌有抑制作用,抑瘤作用机制是下调肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达,从而诱导小鼠肝癌细胞凋亡. 相似文献
9.
目的采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立EAC、S180及肝癌荷瘤小鼠动物模型;并研究荔枝核颗粒对此动物模型实体瘤生长的影响作用。方法小鼠EAC、S180细胞与肝癌细胞混悬液用生理盐水按1:1进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml/只。整个操作应在无菌条件下60min内完成。荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180、肝癌的抑瘤实验连续给药10d。结果荔枝核颗粒能够明显抑制EAC、S180肿瘤和肝癌肿瘤的生长(P<0.01);结论荔枝核具有抑制小鼠EAC、S180、肝癌的作用; 相似文献
10.
葛根素对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠血糖和肝肾功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究葛根素(puerarin)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠血糖、胰岛素敏感指数和肝、肾功能的影响。方法:D-半乳糖(150 mg·kg~(-1)·d~(-1),ip)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低剂量(300,150,75 mg·kg~(-1)·d~(-1))处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)含量,以及血糖、血清胰岛素水平和肝脏、肾脏功能的影响。结果:葛根素高、中剂量能够明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高,增加胰岛素敏感指数,降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01);显著降低血清肌酐、尿素氮的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,恢复胰岛素敏感性,并对糖基化诱致的肝脏和肾脏功能损伤具有保护作用。 相似文献