肾上腺髓质素刺激成骨细胞增殖的机制

目的:探讨肾上腺髓质素 (adrenomedullin;ADM) 对培养成骨细胞增殖的影响及其细胞内信号转导机制. 方法:分离培养胎大鼠颅骨成骨细胞,经 ADM孵育,3H-胸腺嘧啶(3H-thymidine, 3 H-TdR)参入法测定DNA合成,放射免疫法测定细胞-环磷酸腺甙(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)含量,用底物蛋白磷酸法测定蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)活性.结果:随ADM浓度(10-12～10-8 mol*L-1)增加,成骨细胞3H-TdR参入呈线性增加(r=0.998,P<0.01).ADM使成骨细胞cAMP含量和PKA、PKC、MAPK活性增加(P<0.05或P<0.01).PKC和MAPK激酶抑制剂能阻断ADM刺激成骨细胞3H-TdR参入增加的作用,而PKA和P38MAPK抑制剂对此无影响.结论:ADM能够刺激成骨细胞增殖,激活PKC和MAPK/ERK(细胞外信号调节激酶extracellular signal-regulated kinase),是其主要的细胞内信号转导途径,PKA、P38MAPK途径可能与此无关.     

原发性骨质疏松患者血浆降钙素基因相关肽及肾上腺髓质素含量变化的意义

目的研究原发性骨质疏松患者血浆降钙素基因相关肽（CGRP）和肾上腺髓质素（ADM）含量的变化。方法应用放射免疫方法测定75例34～70岁的绝经后女性腰背痛患者血浆CGRP和ADM含量。并应用双能X射线吸收法测定其腰椎正位、髋部骨密度,按WHO标准分成正常骨密度组、骨量减少组和骨质疏松组3组。结果腰椎正位骨质疏松组患者血浆CGRP和ADM含量分别为37ng/L±7ng/L和50ng/L±11ng/L,骨量减少组为38ng/L±7ng/L和49ng/L±11ng/L,正常骨密度组为29ng/L±6ng/L和38ng/L±8ng/L（F=5.60或9.60,P<0.05或0.01）,Ward三角和髋部骨质疏松组患者血浆ADM含量分别为49ng/L±11ng/L和49ng/L±13ng/L（该部位正常骨密度组ADM含量为37ng/L±7ng/L和38ng/L±6ng/L,F=5.43和4.66,P值均<0.05）。结论原发性骨质疏松患者血浆的CGRP和ADM含量较高,两者可能与骨质疏松的发病有关。     

多发神经鞘瘤

目的 探讨多发神经鞘瘤的临床特点和治疗方法。方法 对１９７５年１月～１９９９年１２月收治的９例多发神经鞘瘤进行回顾性分析。结果 ９例中有７例术前发现肿瘤数目少于术中所见。９例均行手术治疗,其中５例行剥除术,４例行神经切除术,术后４例复发。结论 多发神经鞘瘤术前检查不易明确肿瘤数目,充分的朴前检查包括ＭＲＩ是必要的。对重要神经上的多发神经鞘瘤应行剥除术。该病术后容易局部复发。     

诊断不明膝关节交锁症的病因探讨和疗效观察

目的　探讨诊断不明膝关节交锁症的病因、症状特点 ,经关节镜治疗后的临床疗效。　方法　对 4 7例膝关节不明原因交锁的病例均施行关节镜检查。镜下发现的病变 :34例滑膜疾病、4例Hof fa病、9例髌股关节排列异常 ,滑膜疾病镜下刨削切除滑膜皱襞、增生肥厚的滑膜团块及滑膜瘤样病变 ,Hoffa病镜下部分切除髌下脂肪垫 ,髌骨半脱位行髌骨外侧支持带松解、胫骨结节前内侧移位。　结果　平均随访 1年 ,全部病例术后交锁症状消失 ,4 6例膝关节疼痛完全消失或明显缓解 ,术前存在膝关节功能障碍的大多数病例术后恢复或接近正常。　结论　诊断不明膝关节交锁症的原因较多 ,其主要病因是滑膜疾病、Haffa病、髌股关节排列异常。关节镜术是一个重要的诊断和治疗手段 ,并可获得满意的临床效果。     

腰椎骨质增生对老年女性腰椎和髋部骨矿密度的影响

目的：研究腰椎骨质增生对老年女性腰椎和髋部骨矿密度（BMD）的影响。方法：用双能量X线吸收骨密度仪对1502例50岁以上的女性患者进行腰椎和髋部BMD检查，对有和无腰椎椎体缘骨质增生者进行比较分析。结果：腰椎骨质增生组与无骨质增生组比较，腰椎前后位BMD在55岁后及腰椎侧位BMD在70岁以后显著增高（2．90％－13．64％，P＜0．05），股骨颈、Ward区和髋部平均BMD增高3．79％－5．24％，但无统计学意义（P＞0．05）。结论：老年女性腰椎骨质增生患者的腰椎和髋部BMD增高。     

体重指数与骨密度的关系

目的分析体重指数(BMI)与骨密度的关系.方法对2395例腰椎前后位和髋部骨密度检查结果的T值与体重指数进行统计学相关回归分析.结果无论总体分析或按年龄组分析都显示骨密度T值与体重指数呈线性正相关.低体重指数者(BMI≤20)骨密度T值低于较高体重指数者(BMI>20),差异具有显著性.骨密度T值随体重指数变化在髋部较脊柱更明显.结论体重指数与骨密度T值呈正相关,低体重指数与骨质疏松的发生有关.