肝细胞生长因子与肝再生增强因子重组表达质粒对大鼠肝纤维化的影响

Objective To evaluate the therapeutic effects of recombinant expression plasmid containing hepatocyte growth factor (HGF) and augmenter of liver regeneration (ALR) on rats with hepatic fibrosis. Methods Ninety Sprague-Dawley rats, which had been established into hepatic fibrosis models, were equally divided into 6 groups: blank group, pcDNA3.1 therapy group,pcDNA3.1-HGF therapy group, pcDNA3. 1-ALR therapy group, pcDNA3.1-HGF and pcDNA3. 1-ALR combined therapy group, and pcDNA3. 1-HGF-ALR therapy group. Zero point one μmol of blank or plasmid was injected into model rats in each group by tail vein once a day for 3 days. Model rats in blank group didn't receive any treatment. Additional 10 rats were chosen as control group, which were not given any interference during the experiment. All rats were sacrificed 4 days after end of treatment. Liver tissues were reserved for observing pathologic changes after HE staining and detecting proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and c-jun by immunohistochemistry. Measurement data were compared by single-factor analysis of variance. Comparison between groups was done by SNK test. Enumeration data were analyzed by Fisher's exact test. Results In blank group and pcDNA3.1 therapy group, hyperplasia of fibrous connective tissue was very obvious, false lobules were formed. There was no significant difference between these two groups (x2 =0. 317,P= 1. 000).In the 4 remaining groups, hepatic fibrosis all achieved different degree of amelioration, and the therapeutic effect of pcDNA3.1-HGF-ALR was optimal. In control group, the expressions of PCNA and c-jun in liver tissues were low, with absorbance value of 8.6±1.9 and 3.2 ± 1.2, respectively. In blank group and pcDNA3. 1 therapy group, the expressions of PCNA and c-jun were obviously increased, with absorbance value of 24. 1±3.0, 24.5±4.3 and 23.8±3.1, 24.9±4.2, respectively,which were significant different from control group (all P＜0.01). In the 4 remaining groups, the expressions of PCNA were all obviously increased, and expressions of c-jun were all obviously decreased. The maximum change scope was observed in pcDNA3. 1-HGF-ALR therapy group.Conclusions The recombinant expression plasmid pcDNA3. 1-HGF-ALR can effectively ameliorate experimental hepatic fibrosis of rats. The anti-fibrosis effects are achieved probably by up-regulating PCNA expression and down-regulating c-jun expression.     

急性肝衰竭大鼠肝组织SOCS表达及意义

目的 研究急性肝功能衰竭(acute liver failur,ALF)大鼠肝组织细胞因子信号转导抑制因子(SOCSs)基因表达的动态变化及意义.方法 腹腔注射D-胺基半乳糖(D-GalN)、脂多糖(LPS)建立急性肝衰竭大鼠模型,D GalN和LPS剂量分别为800 mg/kg和8μg/只,分别在注射D-GalN、LPS后2,6,12,24,48 h 5个时间点留取大鼠血及肝脏标本.观察大鼠肝功能及肝脏病理变化;逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测动物肝组织中SOCS-1和SOCS-3mRNA表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 肝衰竭大鼠肝组织SOCS-1和SOCS-3mRNA表达均明显上调,在造模后2 h即明显高于对照组,分别于6,12 h达高峰值.血清TNF-α、IL-6产生均显著增多(P＜0.01),均于造模后6 h达峰值.结论 急性肝功能衰竭可诱导体内SCCSs表达上调.其改变与TNF-α、IL-6水平的改变密切相关,提示其可能参与急性肝功能衰竭时炎症反应平衡的调节过程.     

成人斯蒂尔病37例临床分析

成人斯蒂尔病（ＡｄｕｌｔＯｎｓｅｔＳｔｉｌｌ＇ｓＤｉｓｅａｓｅ,简称ＡＯＳＤ）又称变应性亚败血症 ,是一病因及发病机理不明、临床表现多样化的全身性综合征 ,以发热、皮疹、关节炎三联征为临床特征。自１９７１年英国Ｂｙｗａｔｅｒ首次报道以来 ,国内对此病逐渐有所认识。本文对１９９０～２００１年在本院住院治疗的３７例ＡＯＳＤ进行了分析探讨 ,报告如下。１临床资料１．１一般资料本组３７例 ,男１４例 ,女２３例 ,男女比为１:１．６ ,年龄２１～５７岁 ,平均２８岁 ,其中３０岁以下２７人 ,占总数７３%。入院前病程最短半个月 …     

CD163和血红素加氧酶1在急性肝衰竭大鼠模型中的表达

CD163可以特异地识别血红蛋白-结合珠蛋白复合体,诱导血红素加氧酶1(HO-1)表达,发挥抗炎和抗氧化作用.在内毒素血症[1]和病毒性肝炎[2]中,CD163的激活对机体具有重要作用.本实验采用D-氨基半乳糖(Gal)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射建立大鼠急性肝衰竭模型,检测肝组织中CD163和HO-1表达.     

肝癌病人介入术后抗生素应用探讨

为了给抗生素的合理应用提供科学依据，严格控制滥用乱用现象，我们对我院肝癌患者介入治疗后的抗生素应用作一回顾性分析探讨，现报告如下。１ 资料与方法１．１ 病例 选自１９９６年１月～２０００年１月肝癌病人行介入治疗的２４２例，其中男２１９例，女２３例，年龄最小２７岁，最大７６岁。介入治疗共２６８例次（如患者多次住院，以介入后使用抗生素的次数统计），按抗生素使用种类不同分为３组。３组一般情况比较见表１。１．２ 抗生素使用方法Ａ组：阿米卡星针０．４ｇ加入糖盐水中于介入治疗后即刻静滴。Ｂ组：头孢唑啉４ｇ术后静…     

人工肝支持系统及其治疗重型肝炎的研究进展

重型病毒性肝炎由于肝细胞广泛坏死 ,肝功能严重障碍 ,解毒功能丧失超过 90 % 〔1〕,导致体内病理产生大量蓄积 ,成为新的致病因素 ,不仅抑制肝细胞的再生 ,而且严重干扰其它脏器功能 ,引起一系列并发症。但是 ,由于肝脏具有很强的再生能力 ,临床如能对重型肝炎患者采用暂时的支持手段 ,维持病人的生命 ,为患者等待肝移植或通过肝细胞再生而自然恢复争取时间、创造条件 ,则有可能康复。为此 ,国内外学者一直致力于人工肝支持系统 (AL SS)的研究 ,并已取得重大进展 ,AL SS有望成为肝衰竭理想的辅助治疗手段 〔2〕。现将 AL SS及其治疗重…     

重型病毒性肝炎患者深部真菌感染及危险因素分析

重型病毒性肝炎病死率一直居高不下[1] 。继发感染是其主要死亡原因之一 ,以往较为重视细菌感染 ,在各项治疗措施越来越多样化后 ,真菌逐渐成为继发感染的一个重要病原体 ,且是导致肝衰竭患者死亡的主要原因之一。现对12 0例各型重型肝炎的感染现状及原因进行回顾 ,并提出了预防控制感染的措施 ,现报道如下。材料与方法一、病例来源1995年 6月～ 2 0 0 0年 12月我院住院的重型肝炎患者 ,共 12 0例 (男 93例 ,女 2 7例 ) ,年龄 31～ 4 9岁 ,平均( 39.0± 4 .7)岁。其中急性重型肝炎 19例 ,亚急性重型肝炎 2 2例 ,慢性重型肝炎 79例 ,所有患者…     

丹酚酸B对肝纤维化大鼠TGF-β1、MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的: 观察丹酚酸B盐(salvianolic acid B, SA-B)对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-beta1 (TGF-beta1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响, 并探讨SA-B抗肝纤维化的可能机制. 方法: ♂SD大鼠30只随机分为正常对照组、模型组和丹酚酸B治疗组, 以5 mL/L的二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化模型, 治疗组在造模4 wk后给予SA-B治疗4 wk. 应用HE, Masson染色观察肝组织病理纤维化分级, 全自动生化分析仪检测ALT、AST和Alb, 放免法检测HA和LN, S-P免疫组织化学方法检测TGF-β1、MMP-2和TIMP-2蛋白质的表达. 结果: 与模型组相比, SA-B能改善肝纤维化大鼠肝脏病理组织学结构, 治疗组血清ALT、AST、HA和LN水平明显减低(87.0±28.7 U/L vs 190.4±27.4 U/L, 85.6±25.3 U/L vs 178.2±15.9 U/L, 179.7±32.8 mg/L vs 433.3±86.1 mg/L, 135.6±21.1 mg/L vs 224.7±29.2 mg/L, 均P<0.01), 经SA-B干预后TGF-beta1和TIMP-2表达明显下降, 与模型组相比有显著性差异(18.53±2.54 vs 12.78±2.65, 21.88±3.83 vs 14.69±4.51, 均P<0.01), 而MMP-2表达水平无明显变化. 结论: SA-B能改善肝纤维化大鼠肝脏病理组织学结构, 可能通过抑制TGF-beta1和TIMP-2表达而促进肝纤维化的逆转.     

自我效能感培养对温州某医学院医学生临床实习效果的作用

目的:了解自我效能感对医学生临床实习效果的影响,以探索更行之有效的临床实习教学方法。方法:学期开始,采用整群随机抽样方法,抽取200名在温州某医院实习的临床医学本科生,再随机分为对照组和实验组,每组100名。对照组按照传统教学大纲的要求进行实习教学,实验组在传统实习基础上,引入自我效能感培养。学期结束,评价两组在理论知识、操作技能、学习态度方面的差异。结果:试验组在理论知识、操作技能、学习态度方面均明显优于对照组,差异有显著统计学意义(84.65±7.44vs 96.21±6.85,t=-5.440,P<0.01;79.04±6.18vs91.20±5.12,t=-6.872,P<0.01;90.50±4.80vs95.65±4.13,t=-3.645,P<0.01)。结论:培养自我效能感能够提高医学生的临床实习效果,为将其引入医学教学奠定基础。