LEA、CDw75在大肠腺癌组织中的表达及其临床意义

  目的  探讨LEA、CDw75在大肠腺癌组织中的表达及其临床意义。  方法  免疫组化方法检测11例正常大肠黏膜、43例大肠腺瘤、51例大肠腺癌不伴有淋巴结转移、21例大肠腺癌伴有淋巴结转移组织中LEA和CDw75的表达,并随访到45例大肠腺癌患者,对检测结果进行统计学分析和预后评估。  结果  （1）LEA和CDw75在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、大肠腺癌组织中的表达呈逐步升高态势（P < 0.05）;并与大肠腺癌分化程度有一定关系（P < 0.05）,但与患者是否伴有淋巴结转移无关（P > 0.05）;（2）LEA和CDw75在绒毛状腺瘤中的表达高于管状腺瘤（P < 0.05）;（3）Cox回归生存分析结果显示患者性别、年龄、临床分期、LEA和CDw75表达是影响大肠腺癌患者预后的因素。  结论  （1）LEA和CDw75在大肠腺癌发生发展中有一定作用;（2）患者的性别、年龄、临床分期、LEA和CDw75表达强弱可作为大肠腺癌预后判断的参考指标。     

云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌的病理改变

目的建立云锡矿粉（无氡）诱发F344大鼠肺癌的动物模型，探讨其肺癌发生过程及不同阶段的病理变化。方法190只大鼠随机分为矿粉组（100只）、呋喃甲醛组、生理盐水组及正常对照组（各30只）。除正常对照组外，其他3组分别以质量分数为6％的矿粉悬液、体积分数为2％的呋喃甲醛及生理盐水每次0．2ml经气管灌注，每周1次，从灌注1周后定期分批处死大鼠，最后处死的1只大鼠染尘100周。光学显微镜及电子显微镜观察矿粉作用下肺组织的形态改变，免疫组化检测高分子和低分子角蛋白确定诱发肺癌的组织类型，Pollak染色观察肺纤维化的进展。结果矿粉组大鼠最早期出现肺部炎症，随着炎症消退见肺间质纤维增生，肺泡及支气管上皮单纯性增生、乳头状增生及鳞状化生，继而出现肺泡非典型腺瘤样增生、鳞状上皮非典型增生，最终出现肺癌。共发生肺癌14例，其中腺癌9例、鳞癌2例、复合癌3例，其他3组均未发生肺癌，矿粉组癌变率与其他3组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。鳞状化生及鳞癌也可发生于肺泡并表达高分子角蛋白。矿粉组肺纤维化31例，纤维化程度随矿粉沉着增多而呈进行性加重。结论无氡云锡矿粉具有诱癌性，F344大鼠矿粉诱发性肺腺癌及鳞癌都可发生于肺泡，Ⅱ型肺泡上皮是否是肺腺癌及外周型肺鳞癌的起源细胞值得深入研究。     

云锡矿工肺癌及其他地区肺癌窖蛋白-1表达变化

目的 探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在正常肺组织、云锡矿工肺癌及其他地区肺癌中的表达及其作用,并对云锡矿工肺癌及其他地区肺癌中的caveolin-1表达进行比较研究.方法 收集正常肺组织15例、云锡矿工肺癌组织40例及其他地区肺癌组织40例,采用免疫组化方法 检测cavealin-1表达.结果 15例正常肺组织中支气管上皮细胞caveolin-1表达均呈阴性;caveolin-1在云锡肺癌组织中及其他地区肺癌组织中的表达阳性率分别为65.0%、57.5%,2组肺癌中caveolin-1表达与正常肺组织中caveolin-1表达差异具有统计学意义(P<0.01),且caveolin-1在云锡矿工肺癌中的表达高于其他地区肺癌.结论 ①caveolin-1在正常肺组织的支气管上皮细胞中呈阴性表达,而在肺癌组织中呈阳性表达,提示caveolin-1可能是一个癌基因;②caveolin-1在云锡矿工肺癌中的表达强度高于其他地区肺癌,其机制仍需进一步研究.     

mdm2、p53在云南个旧肺癌及其它地区肺癌中的比较研究(摘要)

目的：研究mdm2、p53在个旧地区矿工肺癌及其它地区非矿工肺癌中的表达，探讨两者及其相互作用与个旧矿工肺癌的关系。方法：收集个旧矿工肺癌44例，其它地区非矿工肺癌42例，正常肺组织15例，应用免疫组化方法及分子原位杂交方法检则mdm2基因的表达，并将其中15例个旧矿工肺癌组织的前期p53检测结果与此次MDM2蛋白的免疫组化结果进行比较分析。     

云锡矿工肺癌组织DAPK基因表达及其甲基化异常

目的探讨云锡矿工肺癌组织DAPK基因的蛋白表达及其甲基化异常。方法收集云锡矿工肺癌组织50例及10例正常肺组织。采用免疫组化检测DAPK蛋白表达,采用原位细胞凋亡检测法检测细胞凋亡,采用甲基化特异性聚合酶链反应检测DAPK基因启动子甲基化。结果50例癌组织中,38?PK蛋白表达阴性,36%检测到DAPK基因启动子异常甲基化,DAPK蛋白表达与细胞凋亡有关(P<0·05),DAPK基因启动子异常甲基化与DAPK蛋白表达呈负相关(P<0·05)。结论①云锡矿工肺癌组织中DAPK基因表达减少或缺失;②云锡矿工肺癌发生发展可能与DAPK基因异常甲基化有关。     

DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱导F334大鼠肺癌中的作用

目的探讨DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱导F344大鼠肺癌发生、发展过程中的作用。方法将云锡矿粉诱导的F344大鼠肺癌石蜡标本连续切片，手工显微切割分离各阶段病变组织，甲基化特异性聚合酶链反应检测DAPK基因启动子甲基化状况。诱癌方法：近交系F344大鼠190只，随机分为4组：矿粉灌注组（100只）、呋喃甲醛组（30只）、生理氯化钠组（30只）、正常对照组（30只），前3组给予灌注，正常对照组不灌注。结果经矿粉染毒的大鼠中，12例肺癌中有4例检测到DAPK基因启动子甲基化，3例原位癌中有1例检测到DAPK基因启动子甲基化，4例鳞状上皮非典型增生中有1例检测到DAPK基因启动子甲基化，23例不典型腺瘤样增生中有4例检测到DAPK基因启动子甲基化。结论DAPK基因启动子甲基化在云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌发展过程有一定作用。     

个旧矿工肺癌与其他地区非矿工肺癌中SP-B表达的比较研究

目的 :比较云南个旧地区矿工与其他地区非矿工肺癌组织中表面活性蛋白B (SP -B)表达的差异 ,探讨Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧地区肺癌矿粉沉着及纤维化的相关性 .方法 :用免疫组化S -P法检测了5 0例个旧矿工肺癌、 4 0例其他地区非矿工肺癌组织及 17例正常肺组织中SP -B的表达 ,并用图像分析仪对SP -B阳性细胞数及纤维化面积作定量分析 .结果 :个旧矿工肺癌癌周Ⅱ型肺泡上皮细胞数比其他地区非矿工肺癌和正常肺组织都高 (P <0 0 1) ,个旧矿工肺癌矿粉沉着及纤维化明显高于其他地区非矿工组 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生与肺癌组织的纤维化程度呈正相关 (γs=0 96 1) .结论 :Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧矿工肺癌明显的纤维化有关 ,SP -B阳性细胞见于增生和异常增生的Ⅱ型肺泡上皮 ,并与肺鳞癌有移行过度 ,提示部分肺鳞癌有可能起源于Ⅱ型肺泡上皮 .     

mdm2基因研究进展及其与肺癌的关系

1 mdm2基因及其作用 mdm2是一种癌基因，该基因定位在染色体12q13-14。人的mdm2基因编码区为1467bp，该基因在进化上比较保守，在许多动物细胞的染色体都有同源序列，如人和小鼠。mdm2基因编码区有80．3％的同源性。mdm2基因表达的调节相当复杂，并且有不同的mRNA剪接形式。研究     

案例教学在病理学两阶段教学中的应用

病理学是一门实践性很强的基础医学,学好病理学必须理论联系实际.案例教学法是一种互动式教学方法,能激发学生学习兴趣、培养学生能力,提高教学效果.文章探讨案例教学在病理学两阶段教学中的应用.     

早期活体判断新生小鼠缺氧-缺血性脑损伤程度

目的 探讨早期活体区分缺氧-缺血性脑损伤（HIBD）程度的方法,为后续研究不同程度HIBD的分子机制奠定基础。 方法 采用改良Rice-Vannucci法构建C57BL/6 J小鼠HIBD模型。模型建立后1 d和3 d经活体剪开小鼠头皮行脑组织大体观察,区分轻重损伤。其后运用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色、激光散斑脑血流成像、HE染色、Fluoro-Jade B（FJB）染色及术前、术后体重差,验证活体观察脑损伤程度的可靠性。 结果 HIBD后1 d和3 d经活体剪开小鼠头皮行脑组织大体观察,可将其区分为轻度损伤（HI-M）组和重度损伤（HI-S）组。HI-S组损伤侧出现明显的梗死灶,脑血流量显著减少,大量神经元坏死,体重较术前显著降低。HI-M组损伤侧脑血流量仅在HIBD后3 d减少,形态学观察到损伤侧皮层和海马区神经元排列疏松,体重较术前降低。 结论 剪开头皮行脑组织大体观察是早期活体情况下区分HIBD轻度及重度脑损伤的可靠方法。