HACCP在卤肉制品生产中的应用

卤肉制品因食用方便、营养丰富、口感良好,深受人们的喜爱,传统上这类产品主要以前店后厂的方式经营,裸装品为主,工艺简单。由于卤肉制品营养丰富,其中的蛋白质和脂肪易被氧化,产生酸败,水份活度较高,易受微生物污染,并且加工过程中由于添加剂使用不当,导致产品合格率低,卫生安     

饮食对下丘脑神经肽Y基因表达及肥胖影响

目的探讨高脂饮食对大鼠神经肽Y(NPY)基因表达及分泌的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制.方法36只雌性SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周.据13周末体重从高脂饲料组选出体重最重和体重最轻者各9只为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆和下丘脑匀浆NPY及下丘脑NPY mRNA表达的差异.结果DIO组大鼠能量摄入量、下丘脑和血浆NPY水平之比显著高于DIR组和对照组(P＜0.01),DIO组大鼠下丘脑NPYmRNA表达显著高于DIR及对照组,而上述各指标DIR与对照组问差异均无统计学意义(P＞0.05).结论高脂饮食喂养条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与大鼠的能量摄入水平有关,下丘脑NPY高水平表达和分泌可能是导致肥胖易感大鼠多食和热能摄入过多的内在机制之一.     

肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究

目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平。结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异。结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一。     

血清硒水平与糖尿病关系的横断面研究

目的探讨血清硒水平与糖尿病的关系。方法采用原子吸收法检测体检人群的血硒水平。结果体检人群中,1 157名非糖尿病患者群的血硒平均水平为98.9μg/L,173名糖尿病患者的血硒水平为97.6μg/L,差异无统计学意义(P=0.578)。logistic回归分析显示,人群中3个较高血硒区间(85.8~95.9μg/L,96.0~107.9μg/L,≥108.0μg/L)相对于最低血硒区间(85.8μg/L)的糖尿病发病优势比,分别为1.00、0.72、0.96,差异无统计学意义(P0.05)。结论研究提示血硒水平为96.0~107.9μg/L时糖尿病的发病率较低,但血清硒水平与糖尿病关系尚需前瞻性队列研究的进一步证实。     

煤浮选剂对Balb/c小鼠免疫毒性的初步评价

目的探讨煤浮选剂对Balb/c小鼠免疫系统功能的损害作用。方法选择清洁级雌性Balb/c小鼠,共48只,随机分为溶剂对照组(阴性对照组,灌胃大豆油)、低、中、高剂量煤浮选剂染毒组,每组12只,经口灌胃,染毒组灌胃剂量从低到高依次为100、300、1 000 mg/kg。连续染毒28 d。染毒期满,记录体重和肝、肾、脾脏、胸腺重,每只脾脏均留置1/2用作组织病理学检查,另1/2制备脾脏单细胞悬液,进行T、B淋巴细胞增殖试验和NK细胞活性测定。结果1 000 mg/kg组胸腺系数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),各组脾脏系数差异无统计学意义,但1 000和300 mg/kg组的脾脏在组织水平上表现出脾窦淤血改变。与对照组比较,1 000和300 mg/kg组的T淋巴细胞增殖活性降低,差异有统计学意义(P<0.01);B淋巴细胞增殖活性升高,差异有统计学意义(P<0.01)。1 000和300 mg/kg组的NK细胞活性降低,差异有统计学意义(P<0.01),中剂量组的NK细胞活性未观察到显著改变(P>0.05)。结论煤浮选剂对Balb/c小鼠具有免疫毒性作用。     

缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只，根据体重按随机区组设计分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型，诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类及右肺中叶HE染色，镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果：A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加（P〈0．05）。与B组大鼠相比，A组大鼠＆地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加（P〈0．05），气道炎症反应增加。B组与C组相比，气道炎症反应无明显差异（P〉0．05）。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加，这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

体外培育牛黄耐缺氧和清除自由基作用的研究

目的：探讨体外培育牛黄耐缺氧和清除自由基的作用。方法：用密闭缺氧实验观察小鼠在缺氧条件下的生存时间；小鼠经密闭缺氧后，取脑、心、肝组织匀浆及血清作SOD活性、MDA含量测定及电镜观察脑组织超微病理改变。结果：体外培育牛黄能明显延长缺氧小鼠的生存时间，提高缺氧小鼠的脑、肝、心组织及血清SOD活性，降低MDA含量，并能明显减轻脑组织的病理损伤。结论：体外培育牛黄具有耐缺氧作用，此作用与其提高SOD活性和降低MDA含量、提高机体清除自由基的能力、减轻脂质过氧化作用对脑、心、组织的损害，保护心、脑细胞有关。     

酒精对小鼠NIT-1细胞氧化损伤及凋亡的影响

目的　研究酒精能否诱导小鼠胰岛素瘤细胞(NIT -1)凋亡,初步探讨凋亡发生机制。方法　体外培养的小鼠NIT- 1细胞用不同浓度酒精处理后,采用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察酒精对小鼠NIT- 1细胞凋亡的影响;测定细胞丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px ,GPX)的活性以判断细胞氧化程度;采用比色法测定Caspase 3酶活性。结果　酒精导致NIT 1细胞琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状凋亡条带。与对照组比,剂量组MDA生成增多,SOD、GSH -Px活性下降,GSH含量下降。酒精作用后NIT 1细胞caspase- 3活性升高,升高程度与作用时间及剂量有关。结论　提示高浓度酒精可导致体外培养的小鼠NIT- 1胰岛β细胞氧化抗氧化失衡,氧化应激诱导细胞发生凋亡,凋亡的发生很可能与Caspase- 3激活有关。