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为探讨山良菪碱抗休克的机制,将15只失血性休克狗分为两组进行实验。山莨菪碱组:动物失血后静滴山莨菪碱(10mg/kg)20分钟;对照组则静滴同量生理盐水。实验过程中,在失血前、休克期和回输血液后分别从股动脉采血检查红细胞形态及其变形能力。结果:对照组在休克一小时和二小时,红细胞有部分皱缩并且变形能力降低,与休克前比较有显著性差异(P<0.05)。山茛菪碱组的红细胞形态和变形能力在失血前后则无明显差异,甚至在失血后第一小时其变形能力有所提高。以上说明山茛菪碱有维持正常红细胞形态和变形能力的作用。 相似文献
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在9只失血性休克狗(平均血压维持在40mmHg)观察其球结膜微循环,并定期从股动脉采血检查血液和血浆比粘度、红细胞比容、血小板聚集和红细胞变形能力。结果:一、微循环反应非常敏感,放血后数分钟球结膜微动收缩,血流速度变慢,红细胞出现聚集;休克期镜下可见毛细血管数目减少,血流停滞,红细胞重度聚集。二、血液流变学检查:放血停止后,血液和血浆比粘度,红细胞比容均明显下降;血小板聚集加强;红细胞变形能力的变化发生较晚,休克后一小时开始降低。三、回输失去的血液和生理盐水后,微循环和血液流变学诸指标都趋向恢复。作者分析了失血性休克狗微循环和血液流变学的关系。 相似文献
3.
本文测量了122名老年退休教师的STI,其中男92名,女30名,均龄68.2岁,坚持锻炼者54名,未锻炼者68名。同时又将这122名从事脑力劳动的老年教师的STI与过去所测312名老年农民进行了分析比较,结果发现锻炼组与未锻炼组的STI有显著性差异。锻炼组的LVET较长(P<0.05),PEP较短(P<0.05),PEP/LVET较低(P(0.01)。老年农民与教师的STI比较同样有显著性差异(P<0.01)。从以上结果证明老年人坚持体育锻炼或长期户外劳动能提高心肌收缩功能,并能防止因年老而发生的心肌功能衰退现象。 相似文献
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近年来对血管内皮细胞的研究,发现内皮细胞具有高度代谢活性并有内分泌的功能。它能合成和释放多种生理有效物质。对许多生理作用有调节和制恒作用。诸如对血管平滑肌张力、微血管通透性、血小板活性、止血、凝血、抗凝血及纤溶系统等方面的调节。今只就它合成和释放的参与稳定血管内血流和调节血管张力变化的几个因子介绍如下: 一、内皮细胞舒血管因子(EDRF) (一)EDRF的发现和化学本质:80年代,用离体血管条灌流实验,Furchgott和Zawadzki观察到乙酰胆碱或缓激肽等舒血管物质的舒张血管的作用必须有血管内皮细胞的存在。用“三明治”实验模式证明,舒血管物质使内皮细胞释放一种化学物质,就是这一物质使血管平滑肌舒张,故称它为内皮细胞舒血管因子,简称EDRF。已证实许多物质的舒血管作用是内皮依赖性的。E-DRF的化学本质是什么?它至今未能被提纯。但目前公认,EDRF的化学性质和生物效应与一氧化氮(NO)一致,NO就是E-DRF。 相似文献
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近年来对血管内皮细胞舒血管因子(endothelium derived relaxing factor, EDRF)已深入研究并证实内毒素(LPS)可使血管内皮细胞释放EDRF。但有关EDRF的合成抑制剂L-N-甲基精氨酸(L-NMA)对在体肌肉 相似文献
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刘凝慧 《国际麻醉学与复苏杂志》1981,(1)
一、麻醉生理学 (一)心血管部分1.心动周期:心房和心室每收缩和舒张一次,就构成一个心动周期。如以成年人平均心率为75次/分计算,一个心动周期的时间平均为0.8秒,其中心房收缩期为0.1秒,舒张期为0.7秒;心室收缩期为0.3秒,舒张期为0.5秒。因为 相似文献
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电刺激下丘脑室旁核观察了14只大鼠盲肠系膜微循环的变化。在0.2~0.6mA的刺激强度下,盲肠系膜各级微动脉及毛细血管括约肌(A_126~66μm、A_218~26μm、A_36.6~18μm)均发生明显的收缩,A_1~A_3管径平均变化分别为9.9±2.8%、19.3±5.6%、46.1±7.1%,在收缩程度上存在A_3>A_2>A_1的现象。并且在A_3微血管的收缩过程中伴有血管运动增强。但微静脉未见收缩反应。刺激后与管径变化相应,微循环血流出现明显减慢,甚至出现停滞或倒流。电刺激后动脉血压平均上升4.9kpa,并呈双相性变化:第一峰波在刺激开始后0.5~2秒出现;第二峰波在刺激停止后6~7秒出现并持续1~5分钟然后缓慢下降。 相似文献
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本文观察和测量了不同纲的21种脊椎动物红细胞的形态及其变形能力,目的是观察两者在进化过程中的关系。已知脊椎动物红细胞从有核到无核是红细胞进化到哺乳动物形态上的突变。本实验结果说明有核和无核红细胞,核变形能力有非常显著的差异(P<0.001)。这提示了无核红细胞的较高变形性是有核红细胞进化的结果。重点讨论了红细胞形态与变形能力的关系。 相似文献