梅尼埃病还是偏头痛?——波动性耳聋伴眩晕的临床重要性

1861年Prosper Meniere最早描叙了梅尼埃病，此后不同时期多个组织（如美国耳鼻咽喉头颈外科学会（AAO—HNS）和日本平衡研究学会）都对梅尼埃病进行定义和再定义。随着对这种病的认识，也出现了很多名字如前庭偏头痛、偏头痛相关的前庭病或偏头痛眩晕。实际上Prosper Meniere在他的原始论著中已记录了这些关联。梅尼埃病的诊断指南和偏头痛眩晕的诊断指南明确介绍这两种病的临床表现，但面对一个发作性眩晕的患者，耳鼻咽喉科医生还是感到很困惑。因为梅尼埃病的早期临床表现和偏头痛性眩晕临床表现相似，很多情况下这两种病还是很难区分的。Thorp曾回顾了自1989年-1999年128篇关于梅尼埃病的论文，发现只有50％的作者正确运用诊断标准的。     

声损伤中声预处理的听力保护作用及其MDA 机制

目的:观察声预处理对噪声性听力损失的保护作用,并从氧自由基途径探讨其机制.方法:32只雄性豚鼠随机分为声预处理 强噪声暴露组(A组),单纯强噪声暴露组(B组),仅预处理组(C组),无噪声对照组(D组),每组8只.A组豚鼠先经声预处理(87 dB白噪声暴露10 d,每天5 h),无噪声情况下恢复48 h后再暴露110 dB白噪声5 h.B组不经声预处理,直接暴露相同110 dB白噪声5 h.C组豚鼠仅接受声预处理(同A组).A、B、C 3组动物在噪声暴露前后分别测定听觉脑干诱发电位(ABR)阈值,D组动物在实验开始和结束各测定1次ABR.分别计算4组动物听力阈移.在最后1次测定ABR之后,将A、B、C、D 4组动物同时处死,取耳蜗,用TBA荧光法测定耳蜗组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量. 结果:C、D组动物阈移平均值范围为0.83～2.5 dB和0～1.36 dB,两组相比无统计学差异.A、B两组动物在强噪声暴露后24 h,A组click平均阈移为12.5 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为13.75～16.25 dB;B组click平均阈移为30.83 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为35～35.83 dB,明显高于A组(P＜0.05).A、B、C、D 4组动物耳蜗组织MDA含量为(164±18)、(188±24)、(149±14)和(146±11) nmol/L.统计结果表明,B组动物耳蜗组织MDA含量明显高于A组、C组、D组(P<0.05);而A组与C组和D组动物耳蜗组织MDA含量没有统计学差异. 结论:声预处理(87 dB 白噪声 10 d,每天5 h)不会造成豚鼠听力损失,并可以减轻随后强噪声(110 dB 白噪声 5 h)引起的听力损失;声预处理可能是通过降低MDA含量而发挥听力保护作用.     

耳鼻喉内镜摄像系统常见故障及数据保全探讨

通过对2004年6月至2009年6月所在科室5套耳鼻喉内镜摄像系统常见故障的分类统计并寻找适当的解决方法,探讨耳鼻喉内镜摄像系统常见问题及其资料、数据保全措施。     

MK-801对噪声性听力损伤保护作用的研究

目的:观察N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)受体的非竞争性拮抗剂MK 801在声损伤中对暂时性阈 移(TTS)或永久性阈移(PTS)的保护作用。方法:将40只豚鼠平均分为两组,分别暴露于倍频程噪声(4kHz中 心频率)110dBSPL3h或115dBSPL5h。取110dB或115dB豚鼠各10只(药物组)在噪声暴露前和后立即 给予MK 801(0.5mg/kg体重,腹腔内注射);另各10只豚鼠(对照组)在相同的时间给予等体积的生理盐水腹腔 内注射。测试暴露前后听性脑干反应(ABR)的阈值,透射电镜观察毛细胞及传入神经末梢的形态。结果:110 dB药物组和对照组动物在噪声暴露后立即测试TTS,两组差异无统计学意义(P>0.05);1周后两组阈移都消 失。115dB药物组暴露后1周阈移明显低于对照组(P<0.05);暴露后3周,该药物组残留的PTS仍显著低于 对照组(P<0.01)。经超微结构检查,110dB药物组和对照组的毛细胞及传入神经末梢正常;115dB药物组内 毛细胞及传入神经末梢结构正常,对照组内毛细胞及传入神经末梢空泡变性。结论:MK 801对TTS缺乏保护, 对PTS有部分的保护作用。这种保护作用须通过预防内毛细胞及传入神经末梢空泡变性来实现。     

梅尼埃病还是偏头痛?——波动性耳聋伴眩晕的临床重要性

1861年Prosper Meniere最早描叙了梅尼埃病,此后不同时期多个组织(如美国耳鼻咽喉头颈外科学会(AAO-HNS)和日本平衡研究学会)都对梅尼埃病进行定义和再定义。随着对这种病的认识,也出现了很多名字如前庭偏头痛、偏头痛相关的前庭病或偏头痛眩晕。实际上Prosper Meniere在他的原     

α-硫辛酸对硝普钠耳毒性的保护作用

目的 探讨硝普钠(sodium nitroprusside，SNP)对豚鼠血清总抗氧化能力(total antioxidant capacity，TAC)、耳蜗组织一氧化氮(nitric oxide，NO)含量、耳蜗功能和形态的影响及α-硫辛酸(α-lipoie acid，α-LA)对硝普钠耳毒性的保护作用。方法 豚鼠(体重350～400g)随机分为无处理对照组、生理盐水组(20μl)、SNP组(20μl，100mmol／L)和α-LA(20μl，100mmol／L) SNP(20μl，100mmol／L)组。经圆窗膜给药后立即，24h，48h和72h测试听觉脑干诱发电位(auditory brains temresponses，ABRs)，72h取血清测TAC，制备耳蜗组织匀浆测NO的水平，取耳蜗做扫描电镜观察。结果 生理盐水组动物听阈无明显变化，血清TAC和耳蜗组织NO含量与对照组无显著性差异，毛细胞形态正常；给予SNP后，动物听阈显著升高，血清TAC明显下降，耳蜗组织NO含量显著增加，毛细胞缺失严重；给予SNP前10min经圆窗滴加α-LA，可明显减少阈值上移，显著抑制耳蜗组织NO含量增加，减少毛细胞缺失。结论 硝普钠具有耳毒性作用，α-硫辛酸可能通过降低耳蜗组织内NO含量对SNP耳毒性发挥保护效果。     

听觉过敏

听觉过敏(hyperacusis)是对正常环境声音的异常耐受或者是对正常人感觉没有危害或不适的声音做出持续夸大或不正当的反应.听觉过敏分为两类[1]:①对高强度/能量的声音或噪声敏感;②对特殊的声音或噪声敏感,与声音的强度/能量无关.后者有时被称为恐声症(phonophobia).     

牛磺酸对降低庆大霉素耳毒性作用的实验观察

目的探讨喂服一定剂量牛磺酸对豚鼠庆大霉素耳毒性的影响.方法30只豚鼠随机分为3组,即庆大霉素组(GM组)GM 80 mg/kg,腹腔注射;庆大霉素+牛磺酸组(GM+Tau组)GM 80 mg/kg,腹腔注射,Tau 400 mg/kg,口服;对照组生理盐水1ml,腹腔注射.3组动物均每日给药一次,连续给药12 d.每组动物给药前及给药12 d后分别测试旋转后眼震颤时间(post-rotatory nystagmus,PRN),听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)的阈值、阈移及click不同声强度下Ⅲ波的幅值,12 d测试后行耳蜗扫描电镜检查.结果(1)动物自身对照和组间对照显示,3组给药前后的PRN均无显著性变化.(2)给药12 d后的ABR平均阈移对照组为0.25～0.5 dB;GM组click为8.3±5.2dB,短纯音的平均阈移为3.3～18.5dB,并以6、8 kHz的阈移最为明显;GM+Tau组click为0.5±1.5 dB,短纯音的平均阈移为0 5～2.0dB,其中click及6、8 kHz的平均阈移显著低于GM组的相应指标(P＜0.05),而与对照组相比click及短纯音的ABR平均阈移差异均元显著性(P＞0.05).(3)各组给药12 d后clickⅢ波的幅值GM+Tau组与对照组十分接近,不同声强度引导的Ⅲ波幅值与对照组比较差异均无显著性;而GM组在各刺激强度下的Ⅲ波幅值均显著低于GM+Tau或对照组(P＜0.05).(4)耳蜗扫描电镜显示GM组底回损伤严重,GM+Tau组损伤轻微.结论牛磺酸具有一定保护耳蜗抵抗庆大霉素耳毒性的作用.