基于数据挖掘分析李海松治疗良性前列腺增生症的用药特点与规律

目的 基于中医传承辅助系统软件,分析李海松教授治疗良性前列腺增生症的用药特点与规律.方法 收集李海松教授治疗良性前列腺增生症的病案,运用中医传承辅助系统中的关联规则及熵聚类等方法进行分析,挖掘药物核心组合和新处方.结果 本研究共纳入处方213首,涉及药物186种;使用频次50次及以上的药物共10种,分别是白果、王不留行、牛膝、肉苁蓉、熟地黄、菟丝子、黄柏、薏苡仁、莪术、黄芪;挖掘出高频药对组合25个,新处方6个.结论 李海松教授治疗多以"补肾益气、活血消癥"为主,并根据兼症随证加减.     

通过ACEⅡ通路治疗男性不育症的中药网络药理学研究

目的 通过收集ACEⅡ通路和男性不育症的交集靶点,运用网络药理学研究方法,挖掘具有潜在价值的中药及相关化合物.方法 通过KEGG、TCMSP数据库检索靶点、相关中药以及活性化合物,运用Cytoscape 3.7.0构建有效中药-活性化合物-靶点网络,通过NetworkAnalyzer功能分析各组分网络维度参数.结果 共有194味中药具有该通路靶点,其中前10位为麻黄、桑叶、柴胡、芫荽、沙棘、桂枝、生姜、桑椹、枇杷叶、牛蒡子.进一步构建有效中药-活性化合物-靶点网络,发现以麻黄Degree最高(Degree=7),桑叶、芫荽次之(Degree=5),活性化合物按Degree排序以acetic acid(Degree=11)、anethole(Degree=4)、Terragon(Degree=4)居前3位.结论 本研究初步分析了针对ACEⅡ通路与少弱精交集靶点对应的有效中药,并通过网络药理学分析,筛选了具有潜在价值的中药及活性化合物.     

李海松教授从瘀、虚论治慢性前列腺炎经验

慢性前列腺炎是男科较为常见的疾病,其病因病机复杂,单纯从某一病机论治通常难以取得良好的效果。李海松教授临床经验丰富,指出精室具有易虚易瘀的重要特征,所以慢性前列腺炎也应当从瘀、虚论治。其中,瘀既是核心病机又是病理产物,可以分为络脉瘀阻、因郁致瘀、痰湿致瘀、因火致瘀; 虚为基本病机和病理趋势,可分为肾气亏虚和脾气亏虚。瘀和虚二者关系紧密,相互作用,从瘀、虚论治慢性前列腺炎拓宽了诊疗思路。     

基于肠道菌群探讨补肾益精法治疗少弱精子症的作用机制

少弱精子症是引起男性不育的主要原因,其病因复杂多样,目前临床上仍有部分少弱精子症的病因未明,称为特发性少弱精子症。随着高通量测序技术的发展,发现肠道菌群紊乱可能是少弱精子症发病的一个重要促进因素。中医学认为“肾精亏虚”为少弱精子症的核心病机,临床上采用补肾益精法治疗少弱精子症疗效显著,但其作用机制尚未完全阐明。结合中医基础理论及分子生物学研究发现,“肾精”与肠道菌群具有相似性,在少弱精子症发病过程中,肠道菌群紊乱与中医“肾精亏虚”病机有共通之处,且补肾益精类中药可调节肠道菌群紊乱,这或许是补肾益精法有效治疗少弱精子症的机制之一。基于此,该文从肠道菌群角度探讨中医补肾益精法治疗少弱精子症的作用机制,以期为中医药治疗少弱精子症提供新的思路。     

基于“肾主生殖”理论探讨少弱精子症的病机及龟鹿育麟汤组方思路

少弱精子症是导致男性不育的主要原因,目前临床上治疗少弱精子症多以经验性药物为主。中医治疗少弱精子症经验丰富,中医药在改善男性生殖功能方面效果显著,是临床上治疗本病的重要手段之一。北京中医药大学东直门医院男科团队基于“肾主生殖”理论,结合现代相关研究,在传统补肾治疗的基础上,创新性提出“以肾精亏虚为本,补肾益精为法,微调阴阳为则”的理念治疗少弱精子症。龟鹿育麟汤是基于这一理念而创立治疗少弱精子症的协定方,为经典方剂龟鹿二仙胶和五子衍宗丸的组合化裁而成,具有补肾益精、温阳不燥、滋阴不寒、微调阴阳等特点,并取得了良好的临床疗效,以期为中医药治疗少弱精子症提供更为直观的参考。     

广嗣育麟汤治疗肾精亏虚型少弱精子症临床观察

目的 观察广嗣育麟汤对肾精亏虚型男性少弱精子症患者的影响。方法 120例少弱精子症患者冲服广嗣育麟汤免煎颗粒,疗程12周。观察和比较治疗前后患者精液常规检查、配偶受孕情况、中医证候评分及胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白及mRNA的表达。结果 临床总有效率为92.7%(101/109);治疗后患者的精液液化状态、精液量、精子浓度、精子活动力均较治疗前明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后中医证候评分较治疗前降低(P<0.05);治疗后的PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白及mRNA的表达明显上升(P<0.05)。结论 广嗣育麟汤治疗肾精亏虚型少弱精子症患者具有较好的疗效,值得临床推广,深入研究。     

基于网络药理学探讨牛膝-王不留行治疗糖尿病勃起功能障碍大鼠的机制研究

目的 为了探索牛膝-王不留行治疗糖尿病勃起功能障碍大鼠的靶点、机制。方法 通过TCMSP数据库收集牛膝-王不留行活性成分及潜在靶点；通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库收集糖尿病勃起功能障碍相关的疾病靶点，并与药物活性成分靶点取交集得到共同靶点，进行PPI分析；使用Cytoscape构建可视化“药物-靶点-疾病”网络并进行分析，通过R语言对共同靶点进行GO富集与KEGG富集分析。通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液（55 mg·kg^-1）构建糖尿病大鼠模型，予以阿扑吗啡（APO）皮下注射（100 ug·kg^-1）筛选糖尿病勃起功能障碍（DMED）模型。造模成功后予以牛膝-王不留灌胃干预。通过APO诱导来评估大鼠勃起功能，运用HE染色观察大鼠阴茎海绵体组织结构变化，采用PCR和Western blotting方法检测组织相关蛋白及mRNA的表达，以验证牛膝-王不留行对DMED治疗作用及机制。结果 网络药理学研究结果表明ICAM-1和NOS是牛膝-王不留行在治疗DMED中的关键靶点。实验结果表明牛膝-王不留行可以明显的改善DMED大鼠的勃起功能，同时可以明显改善阴茎海绵体组织结构结构。与模型组相比，药对可以抑制大鼠阴茎组织中ICAM-1蛋白及mRNA的表达，并促进NOS蛋白及mRNA的表达。结论 牛膝-王不留行通过抑制ICAM-1和促进NOS蛋白及mRNA的表达，进而改善阴茎海绵体组织结构，从而调节DMED的大鼠的勃起功能。