新生儿先天性膈疝死亡危险因素分析

目的 探讨导致先天性膈疝（congenital diaphragmatic hernia,CDH）死亡的危险因素.方法 回顾性分析近10年来诊断明确的37例CDH患儿,分析其临床特点和危险因素,利用非条件多元回归进行死亡危险因素分析.结果 37例患儿中有29例进行了手术,其中CDH总病死率为32.4％（12/37）,手术病死率为13.8％ （4/29）.存活组（25例）与死亡组（12例）间,在出生体重[（3.12±0.41）kg vs （2.66±0.65） kg]、住院年龄[（135.14 ±209.71）h vs （6.67 ±7.79）h]、住院时间[（16.52±6.23）d vs （1.25 ±1.38）d]、氧合指数[（239.55±115.95） mmHg vs （96.10±59.18） mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、早期产前诊断（3例vs 6例）、右侧膈疝（1例vs 4例）、心脏畸形（2例vs 6例）和持续性肺动脉高压（3例vs 7例）等差异有统计学意义（P＜0.05）.通过多元回归分析,CDH的死亡危险因素分别为产前诊断（OR=20.97,95％ CI 1.60～ 275.78）,低氧合指数（OR=18.12,95％ CI 0.80 ～ 123.12）和心脏畸形（OR=22.0,95％CI 1.46～332.32）.结论 CDH有较高的病死率,死亡危险因素为产前诊断、低氧合指数和心脏畸形.     

雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)

目的：雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法：64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果：假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论：雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。     

腺样体肥大并右心衰竭1例

患儿,男,2岁6个月,张口呼吸1年余,咳嗽、气喘20d。1年来出现张口呼吸,睡眠时打鼾,夜间有憋醒,近20d出现阵发性咳嗽,气喘较明显。既往有反复呼吸道感染和双下肢水肿史。查体:体温38℃,脉搏158次/min,呼吸45次/min,体质量13kg,血压100/70mm Hg。神清,精神差,发育、营养稍差。腺样     

雄激素对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其机制.方法 制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组(8只)、HIBD对照组(32只)、雄激素干预组(32只)(与模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25 mg/kg),与HI后6、24、48 h,7 d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化.结果 新生大鼠海马及皮层均有Bcl-2和Bax表达,但Bax表达较微弱;在HI后6 h Bcl-2表达开始呈阳性反应,HI后24 h Bcl-2表达明显增多,72 h后达高峰,7 d后逐渐减低;Bax的表达在HI后24 h达高峰,72 h后逐渐降低,7 d后维持在低水平;雄激素干预后Bcl-2和Bax的表达变化时程与缺氧缺血对照组相似;HI后6、24、72 h,Bcl-2在皮层和海马的表达水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P分别＜0.05,0.05,0.01),HI后7 d两组间差异无统计学意义(P＞0.05).雄激素组Bax的表达水平在HI后24h显著低于对照组(P＜0.05);在HI后6、72 h,7 d两组Bax的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雄激素可抑制缺氧缺血后神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,可能与雄激素上调Bcl-2蛋白,下调Bax蛋白表达有密切关系.     

Citrin缺陷致新生儿肝内胆汁淤积症患儿生化改变研究

目的探讨citrin缺陷致新生儿肝内胆汁淤积症（NICCD）患儿生化改变特征。方法对经基因学确诊且平均月龄为3个月的26例NICCD患儿进行常规生化检查、气相色谱质谱检查及串联质谱检查并分析。结果 NICCD患儿血清总胆红素、直接胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶及乳酸水平升高均占100%,血氨及甲胎蛋白水平升高均占95.2%,胆汁酸水平升高占90.0%,低蛋白水平占84.0%,血脂水平升高占50%。半乳糖增高占78.3%,4-羟基苯乳酸增高占52.2%。C14增高占84.7%,C16增高占71.4%,瓜氨酸增高占66.7%。结论 NICCD患儿存在糖,氨基酸及脂肪酸代谢异常,以半乳糖、瓜氨酸及长链酰基肉碱增高明显。     

细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用

目的 探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制.方法 将50只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型.新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平.结果 与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33 ±0.06 vs 1.11 ±0.12,0.40 ±0.15 vs 1.25 ±0.13,1.04 ±0.16 vs 2.35 ±0.17,P ＜0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4 ±76.5 vs 74.4 ±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P＜0.01).结论 细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1 β、IL-18的水平升高有关.     

新生儿重症监护病房细菌感染及耐药性监测

目的 探讨新生儿重症监护病房细菌感染及其对抗生素的耐药情况.方法 对646株培养阳性菌株以VITEK全自动微生物分析仪进行菌株鉴定及药敏试验.结果 646株培养阳性标本中,革兰阴性菌380株,占58.8％,革兰阳性菌254株,占39.3％.革兰阴性杆菌以肺炎克雷白杆菌最常见,其次为大肠埃希菌;革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌最常见.产ESBL阳性菌株73株,包括肺炎克雷白杆菌50株,大肠杆菌23株.常见革兰阴性细菌对氨苄西林、头孢曲松、头孢唑啉耐药率高,对头孢吡肟、头孢他啶、亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率低.ESBL阳性肺炎克雷白杆菌及大肠埃希菌对氨苄西林、头孢菌素类耐药显著高于亚胺培南及哌拉西林/他唑巴坦(P＜0.01).常见革兰阳性细菌对青霉素耐药率高达74.6％～ 91.7％,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对氨苄西林/舒巴坦、红霉素、亚胺培南、苯唑西林、青霉素耐药率均高,达80％ ～ 100％,目前未发现耐万古霉素、利奈唑胺革兰阳性细菌.结论 我院新生儿重症监护病房细菌以肺炎克雷白杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌最常见,对常用抗生素的耐药现象需重视,尤其ESBL阳性细菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药现象更严重,应尽早根据药敏试验调整抗生素.     

雄激素干预后缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化

目的：观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后，鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化。 方法：实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成。选择7d龄一级SD大鼠56只。随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组24只，按照取材时间的不同，缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组又分为缺氧缺血后6，24,48h 3个时间点，每个时间点8只。制备缺氧缺血性脑损伤模型，取颈正中切口，游离左颈总动脉，结扎并缝合切口，恢复2～3h后置于约5L自制常温常压密闭容器中，以1．0～2．0L／min的速度输入含体积分数0．08的氧气和体积分数0．92的氮气的混合气体，约2．5h后取出。假手术组仅做颈正中切口，游离左颈总动脉，但不结扎。缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25mg／kg；缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组给予等量生理盐水作对照。然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6，24，48h后断头取脑制作脑匀浆，以硫代巴比妥法测定丙二醛含量；黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶。 结果：在实验过程中，缺血性脑损伤＋生理盐水组死亡7只；缺血性脑损伤＋雄激素组死亡4只；假手术组无死亡。故假手术组8只、缺血性脑损伤＋生理盐水组17只、缺血性脑损伤＋雄激素组20只大鼠进入结果分析。①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为（60．67&;#177;7．26）kNU／g；缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组缺氧缺血后6h超氧化物歧化酶活性开始降低，24h降至最低值，与假手术组比较差异均有显著性意义（P〈0．05），48h后逐渐恢复后仍低于正常水平，与假手术对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6，24，48h均明显高于缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组，差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01），与假手术组接近。②假手术组脑组织中丙二醛含量为（2．45&;#177;0．87）μmol／g；缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水组缺氧缺血后6h丙二醛含量开始升高，24h升至最高，与假手术对照组比较差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．01），48h后逐渐恢复后仍高于假手术组的水平，但差异无显著性（P〉0．05）；缺氧缺血性脑损伤＋雄激素组缺氧缺血性脑损伤后6，24h脑组织中丙二醛含量均明显低于缺氧缺血性脑损伤＋生理盐水对照组，差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）；48h后丙二醛含量仍低于生理盐水组，但差异无显著性（P〉0．05）。 结论：雄激素可能通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成以减轻新生鼠缺氧缺血后神经细胞的损伤。     

围产期窒息母儿血浆催乳素水平变化研究

为探讨窒息新生儿母、儿血浆催乳素( PRL)水平变化与相关性及其意义,采用放射免疫分析法对 25例围产期窒息儿及 20例正常对照组母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平进行测定并进行动态观察.结果显示窒息组母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平均显著高于正常对照组( P均 <0.01);重度窒息组母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平均高于轻度窒息组,差异具有显著性( P<0.01, <0.001, <0.01),窒息儿母血、脐血及新生儿血浆 PRL水平具有显著的正相关关系( r=0.54,P<0.05).窒息新生儿复苏后血浆 PRL水平显著增高,生后第 2 d PRL水平逐渐下降,生后第 10 d血浆 PRL水平虽高于正常对照组,但差异无显著性( P>0.05).提示围产期窒息新生儿血浆、脐血、母血 PRL水平显著增高,其可能的机理是窒息时缺氧缺血导致脑组织释放兴奋性氨基酸增加,进而刺激垂体前叶释放 PRL,导致血浆及脐血 PRL水平增高.因此认为,血浆 PRL水平可作为判断新生儿窒息程度及由窒息缺氧所致新生儿脑损伤恢复状况的一项参考指标.     

窒息新生儿血中胰岛素样生长因子-1和表皮生长因子水平的变化及其临床意义

目的观察窒息新生儿血中胰岛素样生长因子（IGF）-1、表皮生长因子（EGF）的动态变化，探讨窒息对新生儿胃肠功能影响的可能机制。方法用放射免疫分析法动态测定48例窒息新生儿和30例正常足月新生儿出生后1、3、7d血中IGF-1、EGF的水平变化。观察窒息新生儿胃肠功能障碍的发生情况。结果轻、重度窒息组从生后第1天IGF-1水平较对照组明显降低，差异有非常显著性（P〈0．01）；第7天轻度窒息组IGF-1恢复至对照组水平（B〉0．05），重度窒息组IGF-1仍较对照组低，差异有非常显著性（P〈0．01）。轻度窒息组生后第3天EGF水平较对照组明显降低；重度窒息组在生后第1天EGF水平较对照组明显降低，差异有非常显著性（P〈0．01）；第7天轻、重度窒息组EGF水平恢复至对照组水平（P〉0．05）。轻度窒息组有8例发生轻度胃肠功能障碍，重度窒息组有6例发生轻度胃肠功能障碍，3例发生中度胃肠功能障碍。3例发生重度胃肠功能障碍。结论窒息新生儿血中IGF-1、EGF水平的下降，可能是造成胃肠功能障碍的因素之一。