17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠NGF表达的影响

目的:研究17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠脑组织神经生长因子表达的影响。方法:采用结扎双侧颈总动脉 方法制备慢性前脑缺血动物模型,应用Y迷宫,免疫组化及ELISA法等检测腹腔注射17-β雌二醇60 d后VD大鼠认知功 能以及脑组织中神经生长因子含量变化。结果:与正常对照组对比,大鼠学习尝试次数,记忆测试10次的正确次数在造 模60 d后差异有显著性意义(P<0.05),腹腔注射17-β雌二醇60 d后,大鼠认知功显著改善;造模60 d后的大鼠,其脑内 神经生长因子免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高,雌二醇组大鼠脑组织内神经生长因子免疫阳性细胞数较模型组 显著增高。神经生长因子在三组大鼠脑内含量的测定结果与之一致。结论:腹腔注射17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的 认知功能,增加VD大鼠脑内神经生长因子含量。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Caspase-3蛋白的表达

目的：观察局灶性脑缺血再灌注（FCIR）大鼠大脑皮质Caspase-3的表达。方法：雄性SD大鼠42只，分为假手术组和缺血再灌注（IR）组，IR组又分为缺血2h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、72h组，每组6只。IR组采用线栓法建立FCIR模型，假手术组仅插线1cm；于脑视交叉平面向后7～11mm处取脑组织。HE染色观察各个时间点细胞形态学变化，免疫组织化学SP法观察不同时间Caspase-3的表达，TUNEL法检测细胞凋亡。结果：脑缺血2h再灌注6hCaspase-3表达升高，再灌注24h达到高峰，再灌注72h开始下降。凋亡细胞数的变化与Caspase-3表达变化一致。结论：Caspase-3参与了脑缺血再灌注神经元的死亡过程，该作用可能与细胞凋亡有关。     

17-β雌二醇对血管性痴呆大鼠BDNF表达的影响

目的　研究 17-β雌二醇对血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子 (BNDF)表达的影响。方法　采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型 ,应用Y迷宫 ,免疫组化及ELISA法等检测腹腔注射 17-β雌二醇60d后VD大鼠认知功能以及脑组织中BDNF含量变化。结果　与正常对照组对比 ,大鼠学习尝试次数 ,记忆测试 10次的正确次数在造模 60d后差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,腹腔注射 17-β雌二醇 60d后 ,大鼠认知功能显著改善 ;造模 60d后的大鼠 ,其脑内BD NF免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高 ,雌二醇组大鼠脑组织内BDNF免疫阳性细胞数较模型组显著增高。BDNF在三组大鼠脑内含量的测定结果与之一致。结论　腹腔注射 17-β雌二醇可显著改善VD大鼠的认知功能 ,增加VD大鼠脑内BDNF含量。     

前列地尔和甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的 观察前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法 采用随机数字表法将74例DPN患者分为对照组和观察组,各37例.对照组在综合治疗措施上加用甲钴胺治疗,观察组在综合治疗措施上加用前列地尔联合甲钴胺治疗,两组疗程均为2周.比较两组临床疗效、治疗前后运动和感觉神经传导速度及不良反应.结果 观察组治疗总有效率86.5％,明显高于对照组治疗总有效率67.6％,差异有统计学意义(x2＝7.281,P＜0.05).治疗前两组患者运动和感觉神经传导速度比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后运动和感觉神经传导速度均明显快于治疗前(P＜0.05),且观察组较对照组增快更为显著(P＜0.05);两组患者治疗期间均未出现严重不良反应.结论 前列地尔联合甲钴胺治疗DPN疗效显著,可明显改善运动和感觉神经传导速度,值得推广应用.     

局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑皮质caspase-3,bcl-2的表达

既往大量研究证明，脑缺血再灌注（ischemia and reperfusion，IR）后神经元死亡有坏死和凋亡两种形式。坏死是不可逆的，而凋亡早期是可逆的，所以神经元凋亡的研究成为热点。神经元凋亡发生发展过程中，caspase家族、bcl-2家族起了重要作用。caspase-3被认为是caspase家族中细胞凋亡最关键的效应蛋白酶，它的激活很大程度上依赖细胞色素C从线粒体释放人胞质。bcl-2是bcl-2家族中抑制凋亡的代表，与bax或bid促凋亡基因形成异源二聚体，通过调控细胞色素C在线粒体膜的释放调控凋亡。本文通过局灶性脑缺血再灌注（focal cerebral ischemia and reperfusion，FCIR）损伤动物模型，观察caspase-3，bcl-2在SD大鼠FCIR损伤后大脑皮质的时相免疫表达，用TUNEL法即寡核苷酸末端脱氧核糖核酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡时相变化，探讨凋亡过程中二者与凋亡的相互关系，为阐明凋亡的机制及IR损伤的防治提供实验依据。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl-2蛋白在大脑皮质的表达

目的观察bcl-2蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注（FCIR）后表达的变化。方法大脑中动脉内线栓法（MCAO）建立缺血再灌注（IR）模型，用免疫组化（SP）法观察bcl-2蛋白不同时间的表达。既染色观察各个时间点细胞形态学变化。结果脑缺血2h再灌注2h bcl-2表达升高（P〈0．01），IR 6h达到高峰，IR 12h开始下降。结论随着脑缺血再灌注时间延长脑损伤加重，bcl-2蛋白表达减少，bcl-2蛋白表达增加对细胞存亡有重要意义。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl-2蛋白在大脑皮质的表达

目的观察bcl-2蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注(FCIR)后表达的变化。方法大脑中动脉内线栓法(MCAO)建立缺血再灌注(IR)模型,用免疫组化(SP)法观察bcl-2蛋白不同时间的表达。HE染色观察各个时间点细胞形态学变化。结果脑缺血2h再灌注2hbcl-2表达升高(P<0.01),IR6h达到高峰,IR12h开始下降。结论随着脑缺血再灌注时间延长脑损伤加重,bcl-2蛋白表达减少,bcl-2蛋白表达增加对细胞存亡有重要意义。     

大面积脑梗死104例临床特点及病因分析

目的分析104例大面积脑梗死临床表现、影像学特点及发病因素,为预防梗死发生提供依据。方法104例大面积脑梗死患者行心电图、超声心动图、CT＼CTA或MRI＼MRA、经颅多普勒及颈部血管超声检查,分析大面积脑梗死的部位、闭塞血管及其病因。结果心源性脑栓塞69例（占66．3％）,其中冠心病39例,陈旧性心肌梗死16例,风心病7例,扩张性心肌病3例,甲亢性心脏病2例,肥厚性心肌病1例,心肌致密化不全1例。104例中并发心房纤颤63例（60．6％）,并发高血压病75例（72．1％）。结论心房纤颤、心源性脑栓塞是大面积脑梗死的重要病因。在大动脉粥样硬化狭窄基础上,动脉．动脉栓塞是大面积脑梗死的另一发病原因。     

抗血小板药物在社区缺血性脑血管病患者中的应用

目的:了解社区缺血性脑血管病患者的抗血小板药物的应用情况,为提高缺血性脑血管病二级预防效果提供依据.方法:收集本社区登记在册的缺血性脑卒中患者286例和短暂性脑缺血发作(TIA)患者36例,分析患者出院时以及出院后6个月时使用抗血小板药物种类和剂量,以及患者未服用抗血小板药物的原因.结果:出院时,有305例患者在使用抗血小板药物,其中275例为缺血性脑卒中患者,服药率为96.2%(275/286);30例为TIA患者,使用率为83.3%(30/36),出院6月时,59例缺血性脑卒中患者和20例TIA患者已停止使用抗血小板药物,停药率分别为21.5%(59/275)和66.7%(20/30).停药原因依次分别是社区医生认为不需要使用(27.85%)、担心药物不良反应(22.78%)、自认为疾病好转不愿坚持服用(17.72%)、相信中成药物(17.72%)、就医不便(12.66%),经济原因(1.27%).结论:缺血性脑血管病发病早期抗血小板药物应用比例较高,出院6月时依从性下降,需专科医师与全科医师共同努力提高缺血性脑血管病患者使用抗血小板药物的依从性.