白色念珠菌对人口腔黏膜上皮角质细胞的作用研究

目的研究白色念珠菌对人口腔黏膜上皮角质细胞的作用机制。方法将培养的口腔黏膜上皮角质细胞分别加入孢子型白色念珠菌(孢子组)和菌丝型白色念珠菌(菌丝组),另将单独培养的口腔黏膜上皮角质细胞作为阴性对照组。比较各组对口腔黏膜上皮角质细胞的黏附作用,并观察白色念珠菌对口腔黏膜上皮角质细胞的凋亡和增殖作用。结果菌丝组黏附指数(7.63±1.39)显著高于孢子组(3.47±1.04),差异有统计学意义(P<0.05);菌丝组凋亡率[(3.49±0.4)%]显著高于孢子组[(2.07±0.15)%]和阴性对照组[(1.98±0.07)%],差异有统计学意义(P<0.05),而孢子组和阴性对照组凋亡率相比差异无统计学意义(P>0.05)。菌丝组G0/G1期细胞比例[(38.17±7.83)%]显著低于孢子组[(49.47±11.41)%]和阴性对照组[(57.71±9.39)%],差异有统计学意义(P<0.05);S期[(8.54±4.03)%]、G2/M期[(20.18±9.59)%]细胞比例上升,且显著高于孢子组[(6.47±2.73)%、(10.71±3.19)%]和阴性对照组[(5.35±2.11)%、(12.38±4.35)%],差异有统计学意义(P<0.05);PI[(42.79±18.73)%]明显高于孢子组[(28.67±8.79)%]和阴性对照组[(26.87±7.64)%],差异有统计学意义(P<0.05),而孢子组和阴性对照组PI相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论白色念珠菌能够导致口腔黏膜上皮角质细胞发生凋亡和增殖周期改变。     

康复新液治疗中重度牙周炎疗效观察

牙周炎是临床常见的口腔疾病之一,可导致牙周袋形成、附着丧失、牙槽骨吸收,最后出现牙齿松动脱落,是目前造成牙列缺失的最主要原因之一.刮治和根面平整(scalingandrootplaning,SRP)是目前应用最广泛、最简单和有效的牙周炎治疗方法[1].我们应用康复新液治疗中重度牙周炎,并与常规西医治疗方法进行对比观察,报道如下.     

泻火散佐治胃火炽盛型急性牙周炎的临床观察

急性牙周炎是临床常见的口腔科疾病,是因牙菌斑、牙结石的堆积,刺激牙龈发生牙周的炎症,表现为牙龈出血、牙龈肿痛等症状,后期出现牙周袋形成、牙槽骨吸收,以及牙龈萎缩、牙齿松动等一系列症状[1]。目前急性牙周炎的治疗多给予局部清洁、祛除菌斑、清除食物嵌塞、纠正不良动作、抗生素等对症治疗,但疗效欠佳,并且病情易反复,长期使用抗生素易出现肠道菌群失调、耐药等副作用[2],因此积极寻求更合理的治疗方案显得尤为重要。临床上应用中药辅助西药治疗急性牙周炎,具有见效快、病程短、疗效稳定等优势。本研究旨在观察自拟泻火散佐治胃火炽盛型急性牙周炎的临床疗效,为治疗急性牙周炎提供中西医结合诊疗方案,现报道如下。     

抗肿瘤坏死因子单抗对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞TRAIL和TNF-α的影响

目的:观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞(HPLFs)肿瘤坏死因子(TNF)受体相关凋亡诱导配体(TRAIL)和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗(抗TNF单抗)对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制.方法:HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖(0、0.1、1、10、100 μg/mL)培养24 h,分为命名为Zo组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75 μg/mL(Z1+75组).分别采用实时荧光定量PCR法或Western blot法测定TRAIL和TNF-αmRNA或蛋白的表达.结果:Z1组、Z10组HPLFsTRAIL mRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组(均P＜0.05),Z1组与Z10组之间差异无统计学意义(P＞0.05);Z100组显著高于Z0组(P＜0.05)且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).Z1组或Z10组TNF-α mRNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组(均P＜0.05);Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义(均P ＞0.05).HPLFsTRAIL蛋白的表达水平在Z100组＜Z0组＜Z0.1组＜Z1组(均P＜0.05或＜0.01);Z10组显著高于Z0组或Z100组(均P＜0.01),但与Z0.1组或Z1组之间差异无统计学意义(均P ＞0.05).抗TNF单抗治疗后TRAIL mRNA及蛋白和TNF-α mRNA的表达水平显著低于Z1组(P ＜0.05和P＜0.01).TRAIL和TNF-α mRNA的表达水平呈显著直线正相关(r=0.819,n=30,P＜0.01).结论:HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制.     

抗肿瘤坏死因子单抗对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞TRAF-2的调控作用

目的观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞(HPLFs)肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF-2)的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗(抗TNF单抗)对其的影响,探讨TRAF-2参与牙周病的可能作用机制。方法牙周膜成纤维细胞培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖(0、0.1、1、10、100μg/ml)培养24 h,分别命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/ml(Z1+75组)。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白印迹法测定TRAF-2 mRNA及蛋白的表达。结果 Z1组、Z10组和Z100组(依次为:2.92±0.49,2.84±1.56,2.76±0.61)HPLFs TRAF-2 mRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组(依次为:1,2.17±0.27)(均P<0.05),Z1组、Z10组、Z100组3组之间和Z0组、Z0.1组2组之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。TRAF-2蛋白的表达水平在Z0组0.05)。Z1+75组(依次为:1.51±0.22,0.05±0.01)TRAF-2 mRNA及蛋白的表达水平显著低于Z1组(分别为:P<0.05,P<0.01)。结论脂多糖能诱导HPLFs TRAF-2的表达,且随脂多糖的浓度变化而变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。     

慢性牙周炎患者基础治疗前后龈沟液上皮中性粒细胞 活化肽78和RANTES的变化

慢性牙周炎是一种宿主对细菌反应和骨溶解性 病损的慢性炎症性疾病[1]