局灶性脑缺血大鼠脑组织硫化氢水平的动态变化

目的：观察大鼠局灶性脑缺血过程中不同时间内源性H2S含量的变化。方法健康成年雄性Sprague-Dawley（ SD）大鼠共192只,体重250～300 g,随机分为假手术组、缺血1 h组、缺血3 h组,缺血6 h组,缺血9 h组,缺血12 h组,缺血24 h组。假手术组共48只（不同时间点各8只）,其余组各8只。其中96只观察计算梗死体积,另96只测定其他指标。采用Zea-Longa线栓法建立局灶性脑缺血模型,参照Longa评分法,对大鼠进行神经功能缺损程度的评分,于术后1、3、6、9、12和24 h后断头取脑,观察并计算脑梗死体积,检测脑组织中H2 S水平。结果与假手术组比较,缺血1 h组无明显变化,从缺血3 h到24 h,出现不同程度的神经功能缺损症状,随着时间的延长,缺血3、6、9、12和24 h时梗死灶增大（ P ＜0後．01）,各组大鼠脑组织中H2S水平均明显降低（ P ＜0．05或＜0．01）。结论缺血3h后,随缺血时间延长,脑组织梗死体积逐渐增大,H2 S含量明显降低。     

关于男性年龄对体外受精结局的影响研究

目的探讨男性年龄对常规体外受精(IVF)结局的影响。方法选取2015年5月至2018年3月邯郸市中心医院生殖医学科行体外受精(IVF)的208例患者作为研究对象。筛选输卵管梗阻因素且男性精液常规均正常的不孕患者208例,按男性年龄分为≤30岁组(n=116)、31岁~35岁组(n=64)和≥36岁组(n=28)共三组,比较各组的精液体积、精子浓度、前向运动精子比率、精子正常形态比率、DNA碎片率及IVF受精率、卵裂率、优胚率、可利用胚胎率、囊胚形成率、妊娠率、流产率等。结果研究发现≥36岁组前向运动精子比率低于≤30岁组,DNA碎片率高于≤30岁组和31岁~35岁组,囊胚形成率显著低于≤30岁组,流产率高于≤30岁组,差异具有统计学意义(P<0.05),而各组其余精液参数及IVF各项指标相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论男性年龄与受精率、卵裂率、优胚率、可利用胚胎率、妊娠率均无明显相关性,但随男性年龄增加,前向运动精子比率及囊胚形成率下降,DNA碎片率及流产率升高。     

氨基氧乙酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的 评价氨基氧乙酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠80只,体重250～280 g,月龄2.5个月,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n＝16):假手术组(S组)、脑缺血组(Ⅰ组)、低、中、高剂量氨基氧乙酸组(AL组、AM组和AH组).Ⅰ组、AL组、AM组和AH组采用线栓法(阻塞大脑中动脉)制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型.AL组、AM组和AH组于缺血3h时分别腹腔注射氨基氧乙酸25、50、100 μmol/kg,S组和Ⅰ组给予等容量生理盐水1ml/kg.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时取8只大鼠,进行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,分离皮层、海马、纹状体,测定胱硫醚-β合酶( CBS)活性.每组于给予氨基氧乙酸后21 h时处死另外8只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积.结果 与S组比较,Ⅰ组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性升高,脑梗死体积扩大(P<0.05),纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组比较,AM组和AH组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性降低,脑梗死体积缩小,纹状体CBS活性差异无统计学意义(P＞0.05);AL组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氨基氧乙酸可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤,其机制与抑制CBS活性,减少H2S生成有关.     

自由基清除剂依达拉奉的作用机制及临床应用

近年来,自由基清除剂在临床实践中被广泛关注,以改善急性脑梗死患者的神经功能障碍及日常生活能力.依达拉奉的化学名称为3-甲基-1-苯基-2-吡唑琳-5-酮,于2001年4月在日本第一次上市,是第一个用于临床治疗急性脑梗死的自由基清除剂,进一步的研究发现,依达拉奉在其他组织、器官也能起到抗氧化应激作用,具有较高的临床应用价值.本文对依达拉奉的作用机制及临床应用进行综述.     

气体信号分子 H2 S 与缺血性脑损伤的关系

硫化氢（ hydrogen sulfide,H2 S）是一种具有臭鸡蛋气味的气体,数百年来,人们普遍认为硫化氢是有害气体,其毒性作用已被大量报道。然而,自20世纪末以来,Abe等［1］首次通过实验证明,内源性H2 S可能作为一种神经活性物质而存在。同时,Kimura［2］对H2 S的不断研究中证实,脑组织内存在相对较高浓度的H2 S, H2 S能促进N-甲基-D-天冬氨酸（ NMDA）受体的活性,诱导海马突触的长时程增强效应（ long-term potentia-tion,LTP）,提示气体H2 S在神经系统发挥着重要的生物学功能。 H2 S与多种缺血性脑损伤疾病有着密切的关系,但机制尚不够清楚。因此,H2 S在神经系统的生成、生理作用、机制及其与缺血性脑血管病的关系有待进一步研究。