自拟健腰舒筋汤治疗腰椎间盘突出症105例疗效观察

目的:观察自拟健腰舒筋汤治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法:将经过CT扫描确诊的该病患者198例按随机数字表法分为治疗组105例与对照组93例,治疗组给予自拟健腰舒筋汤口服;对照组予以腰痛宁胶囊、布洛芬片口服。结果:两组患者均获得随访,随访时间6-18个月,平均11个月,总有效率治疗组为90.5%,对照组为71.0%;两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟健腰舒筋汤治疗腰突症安全无副作用,临床疗效较好。     

p53调控信号转导子和转录激活子3对肺癌细胞增殖及凋亡的影响

 目的 探讨p53调控信号转导子和转录激活子3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法 细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53 小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和STAT3蛋白表达水平;采用Transwell法检测转染后体外迁移能力和侵袭能力;采用流式细胞术膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AV-PI)双染法检测转染后凋亡情况。结果 肺癌组织中p53表达水平明显下调,而STAT3表达阳性率增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。转染p53的siRNA能显著上调肺癌细胞中STAT3的表达水平;p53 siRNA组和p53 siRNA+STAT3 siRNA组A549细胞凋亡率(17.91%±0.67%,22.51%±0.56%)、细胞的迁移速度[(55.16±6.50)μm/h,(63.30±5.98)μm/h]、穿膜细胞数(58.23±7.12,68.23±7.14),与空白对照组和阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 p53在肺癌中呈现低表达,p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力。     

miR-93-5p对非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的影响

目的研究miR-93-5p对非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养非小细胞肺癌细胞和正常肺细胞,检测细胞中miR-93-5p、P53表达水平,将A549细胞分为miR-93-5p低表达(miR-93-5p inhibitor)组、阴性对照(NC)组和空白对照(CK)组,转染48 h后,CKK-8法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,生物信息学预测P53是miR-93-5p的直接靶标,进一步采用双荧光素酶实验进行验证,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测miR-93-5p低表达对P53蛋白表达及STAT3信号通路相关蛋白表达的影响。结果与正常肺细胞比较,H1299、HCC827、A549肺癌细胞中miR-93-5p表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05),P53表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);转染miR-93-5p inhibitor后,A549细胞中miR-93-5p、p-STAT3、JAK、STAT3表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05),P53相对表达量增加,差异有统计学意义(P0.05);与CK组、NC组相比,A549细胞的增殖、迁移能力均下降,差异有统计学意义(P0.05);TargetScan数据库预测显示P53是miR-93-5p的直接靶标,双荧光素酶报告基因试验证实二者存在靶向关系。Western Blot结果显示:过表达P53后,与CK组、NC组相比,A549细胞中P53蛋白相对表达量增加,差异有统计学意义(P0.05),p-STAT3、JAK、STAT3蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MiR-93-5p可通过靶向P53调控STAT3信号通路的激活,进而调控肺癌A549细胞的增殖与迁移。     

自体心包奇静脉补片肺动脉重建对中心型肺癌患者术后并发症和预后的影响

目的探究以自体心包、奇静脉补片行肺动脉重建对于中心型肺癌患者术后并发症和预后的影响。方法回顾性分析2013年1月至2015年1月间于我院行手术治疗的98例肺癌患者的临床资料,根据手术方式分为全肺切除组(47例)和肺动脉重建组(51例),分别行全肺切除术和肺叶切除术+自体心包、奇静脉补片肺动脉重建术,比较两组患者手术前后肺功能情况,包括一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1),用力肺活量(forced vital capacity,FVC),每分钟最大通气量(maximal voluntary ventilation,MVV),肺一氧化碳弥散因子(transfer factor for carbon monoxide of lung,TLCO),手术情况,术后并发症发生率和生存率。结果手术前,两组患者FEV1、FVC、MVV和TLCO无统计学差异(P=0. 947,0. 710,0. 608,0. 858),手术后2个月,两组患者上述指标显著低于手术前(P 0. 05),而肺动脉重建组的上述指标显著高于全肺切除组(均为P 0. 001);肺动脉重建组患者的手术时间、术中出血量、术后胸腔引流量、术后下地时间以及住院时间显著低于全肺切除组(P=0. 027或P 0. 001),两组患者术中淋巴结清除数目无统计学差异(P=0. 440);肺动脉重建组术后并发症发生率显著低于全肺切除组(9. 80%vs. 25. 53%,P=0. 040);两组患者的总生存率无统计学差异(HR=0. 522,95%CI[0. 241,1. 130],P=0. 095);肺动脉重建组患者的无进展生存率明显高于全肺切除组(HR=0. 471,95%CI[0. 237,0. 935],P=0. 031)。结论以自体心包、奇静脉补片行肺动脉重建可以显著改善患者肺功能,手术创伤小,术后恢复快,术后并发症少,并能改善预后。     

负压闭式引流结合外固定治疗胫腓骨开放性骨折临床观察

目的探讨负压闭式引流（Vacuum sealing drainage VSD）结合外固定支架治疗胫腓骨开放性骨折临床疗效。方法 13例GustilⅡ型胫腓骨开放性骨折患者给予清创、上外固定支架、采用VSD技术封闭创面,然后连接负压吸引器持续吸引,8～12天敷料干瘪、无引流物时即可撤除VSD材料,创面肉芽组织生长良好者即可在麻醉下行自体皮移植。结果 10例经1次、3例经2次VSD处理后创面肉芽组织生长良好,给予自体皮移植后创面愈合。结论伴有较大面积皮肤软组织缺损、创面难以闭合的开放性胫腓骨骨折采用VSD技术具有降低伤口感染及骨髓炎风险、尽早闭合创面、减轻病人痛苦、缩短住院时间等优点。     

略谈妇科术后镇痛的有效方法

探索应用镇痛方法解除患者术后疼痛,消除或减少镇痛药的副作用,以提高对患者的治疗效果,是国内外医学领域的重要课题之一。最近,国外医学资料已报道了硬膜外腔注入吗啡用于术后镇痛、晚期癌疼痛、以及中期引产宫缩疼痛等论文。从1987年5月开始,在我院妇科的密切配合下,麻醉科对术后患者应用小剂量吗啡硬膜外腔注入法,解决妇科术后患者镇痛问题取得了满意效果。     

彭氏正骨手法整复桡骨远端伸直型骨折的生物力学分析及疗效观察

目的：通过观察彭氏正骨复位Colles骨折的临床效果,探讨分析其生物力学特点。方法2013年6月-2014年6月选择76例老年桡骨远端骨折（Colles）患者,并随机分为2组,治疗组38例,采用彭氏正骨手法,对照组38例采用教科书传统正骨手法,观察功能复位、生物力学及复位影像学三组综合指标,加以生物力学分析评价。结果通过对上述三组综合观察指标进行统计学分析,两组差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论采用彭氏正骨复位Colles骨折技术,于术者能做到“省力、简、便、快”,更能减轻患者痛苦,提高患者生活质量,值得临床推广。     

中西医结合治疗退行性腰椎管狭窄症26例临床疗效分析

目的:比较中西医结合与西医两种方法治疗退行性腰椎管狭窄症的近期疗效.方法:将48例该病患者随机分为治疗组26例和对照组22例,两组均予后路全椎板减压、横突间植骨融合术、椎弓根钉棒系统内固定术治疗.治疗组术后口服通督健步汤3周,对照组不予中药口服.术前、术后30 d按日本矫形外科学会(JOA)下腰痛评分系统记分并进行统计学处理.结果:术后随访3月-4年,平均3.2年.术后30 d 平均改善率治疗组为78.96%,对照组为66.81%.结论:退行性腰椎管狭窄症采用手术结合中医药治疗的疗效优于单纯手术疗法.     

手术治疗胸腰段脊柱脊髓损伤56例临床观察

目的探讨胸腰段脊柱脊髓损伤治疗方法的选择及其临床疗效。方法根据患者的病情及骨折类型选用前路或后路椎管减压、钉板或钉棒系统内固定、植骨融合术并结合甲基强的松龙冲击疗法治疗胸腰段脊柱脊髓损伤,观察术前术后椎体高度和脊髓损伤平面以下感觉、运动恢复程度。结果 56例经12～36月随访,术后椎体高度和脊髓损伤平面以下皮肤感觉、下肢运动功能不同程度恢复,未见内固定物松动、断裂,无明显后突畸形发生。结论选用前路或后路椎管减压、钉板或钉棒系统内固定、植骨融合术并结合甲基强的松龙冲击疗法治疗胸腰段脊柱脊髓损伤可以有效恢复脊柱序列和椎管容积,为受伤脊髓修复创造条件。     

华蟾素通过miR-106a-5p/STAT3信号通路调控肺癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的研究华蟾素对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以0. 15μg/ml华蟾素处理肺癌A549细胞,qRT-PCR和Western blot检测miR-106a-5p和STAT3表达量,MTT和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡。转染miR-106a-5p模拟剂(mimic)和STAT3 siRNA至A549细胞中,检测细胞增殖和凋亡。靶基因预测软件预测miR-106a-5p和STAT3靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测二者靶向关系。转染miR-106a-5p抑制剂(inhibitor)和pc DNA-STAT3至A549细胞中,并用0. 15μg/ml华蟾素处理,检测细胞增殖和凋亡。结果华蟾素处理的A549细胞中,miR-106a-5p上调表达,STAT3下调表达,细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高。过表达miR-106a-5p和抑制STAT3的表达,均可提高A549细胞增殖抑制率和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验证实miR-106a-5p和STAT3的靶向结合关系。抑制miR-106a-5p或过表达STAT3,可逆转华蟾素对A549细胞的增殖的抑制和凋亡的促进作用。结论华蟾素可抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控miR-106a-5p/STAT3信号通路有关,上述结论可为华蟾素治疗肺癌的分子机制提供新依据。