1α（OH）D3口服冲击治疗尿毒症血透患者肾性骨病的观察

尿毒症骨病,又称肾性骨病,是慢性肾衰尿毒症必然伴随的代谢性骨病.继发性甲旁亢,VitD3活性代谢产物缺乏和体内铝蓄积是导致肾性骨病的三大主要因素 [1,2].目前国内外多采用VitD3活性代谢产物抑制PTH分泌以治疗继发性甲旁亢.近期有报道应用1,25(OH)2D3口服冲击治疗继发性甲旁亢[3],而应用1α(OH)D 3冲击治疗肾性骨病观察继发性甲旁亢及体内铝负荷水平变化的研究鲜见报道.本文旨在通过观察维持性血透患者在1α(OH)D3口服冲击治疗和常规口服治疗前后血钙、磷、AKP、 iPTH、体内铝负荷水平和骨密度的变化,了解两种疗法治疗肾性骨病的疗效和安全性,为临床肾性骨病治疗中1α(OH)D3使用方法及监测指标的选择提供参考.     

运动致急性肾衰竭3例临床分析

运动致急性肾衰竭临床较少见,相关文献报道亦较少。我院2004至2005年收治运动后急性肾衰竭患者3例,现对其临床资料作一回顾性分析,报道如下。1临床资料     

不规则趋化因子与糖尿病肾病

不规则趋化因子(Fractalkine.Fkn)是趋化因子家族CX3C的一种新型趋化因子,具有CX3C基序、跨膜区、黏液样结构域的特殊结构,它可趋化并激活肾脏中单核/巨噬细胞,导致细胞外基质大量堆积,在糖尿病肾病的发生、发展中起着重要作用.     

肾间质纤维化的防治进展

肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础。TIF的早期防治对肾脏疾病的转归有重要意义。本文就近年来TIF早期防治最新进展作出综述。     

连续性肾脏替代疗法治疗危重病患者27例疗效分析

目的 探讨连续性肾脏替代疗法(CRRT)对危重病患者的疗效.方法 回顾性分析27例采用CRRT治疗的危重病患者的临床资料,对患者治疗前后肾功能、电解质、血气等指标进行比较,分析其疗效及相关影响因素.结果 本组患者在CRRT治疗后总有效率为40.7%(11/27).肾功能及血钾均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),同时血钠、血氯及凝血功能、血小板等差异无统计学意义(P>0.05).急性肾功能不全或合并2个脏器功能不全者多数预后较好,合并3个或3个以上脏器功能不全者的疗效相对较差.结论 CRRT可用于多种危重病的救治,其毒素清除能力强,能维持内环境稳定,其疗效与原发病、脏器功能不全及治疗时机等多种因素相关.     

血液透析及血液透析滤过前后血浆一氧化氮、过氧化脂质和抗氧化物含量变化

一氧化氮又称活性氮,是一种对肾脏有双重作用的自由基。它与过氧化脂质及抗氧化物等均能影响肾功能。这些物质在慢性肾衰(CRF)维持性血液透析(HD)及血液透析滤过(HDF)时血浆含量如何变化,尚未见报道。我们观察了32例CFR患者HD和HDF前后血浆一氧化氮(P-NO)、过氧化脂质(P-LPO)、血浆超氧化物歧化酶(P-SOD)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)和维生素E(P-VitE)含量变化,特报道如下。     

巨噬细胞在肾脏损伤中的作用

巨噬细胞是一种能够分泌炎性介质、杀灭细胞内病原体的细胞，最近证实其在组织修复和保持组织完整性上发挥了重要作用。不同活化状态的巨噬细胞表现出不同的功能，在肾脏疾病中，它既介导损伤，也可能促进修复。通过免疫调节改变巨噬细胞功能是肾脏疾病治疗的一个机遇。     

血透患者铝负荷与甲状旁腺素,钙,磷关系的探讨

铝对骨的毒性作用日益受到关注,我们观察了血透患者铝负荷的变化,探讨铝负荷变化与甲状旁腺素及钙磷的关系。 一、材料与方法 1.研究对象:血透患者30例,男20例,女10例,年龄19～65岁。慢性肾小球肾炎25例,痛风肾病2例,多囊肾、糖尿病肾病及高血压肾病各1例。血透时间0.5～71个月。所有患者观察期间均未服用铝、钙及VitD制剂。正常人对照组7例,男5例,女2例,20～50     

人系膜增生性肾小球肾炎中转化生长因子β1在肾纤维化中的作用

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在人系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者肾组织中对Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响及在肾纤维化中的作用.方法:采用免疫组织化学技术、天狼猩红染色偏振光法及计算机图像分析系统,观测31例MsPGN患者肾组织中TGF-β1的表达和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的分布,分析它们之间的相互关系.结果:MsPGN患者随着肾纤维化的加重,在肾小球增生扩张系膜中Ⅳ型胶原明显增加,并出现了Ⅰ、Ⅲ型胶原;在肾间质中TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达明显增加,且以Ⅲ、Ⅳ型胶原的增加为主.TGF-β1与肾间质中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原呈正相关(r=0.82、0.92,P<0.01),与Ⅰ/Ⅲ、Ⅰ/Ⅳ、Ⅲ/Ⅳ呈负相关(r=-0.83、0.92,P<0.001).结论:在MsPGN中TGFβ1的过度表达和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的增加与肾小球和肾小管纤维异常分布关系密切,可能是其导致肾小球硬化和肾间质纤维化的主要机理之一.