不同营养干预对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障和系统炎症影响

目的探讨不同营养干预对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性、细菌内毒素移位和系统炎症反应的影响。方法40只SD大鼠胃造瘘后随机分为普通饮食组（OF）、普通肠内营养组（EN）、谷氨酰胺肠内营养组（Gin）、免疫增强型肠内营养组（IEEN）和假手术组（Sham）。7天营养干预后用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60分钟，继续原营养3天后分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和循环细胞因子。结果OF组、EN组和Sham组肠道缺血再灌注可引起体重下降和肠道通透性增加（P〈0．05），Gln组的内毒素水平明显低于OF组（P〈0．05），IEEN组的肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平显著低于EN组（P〈0．05），Gin组和IEEN组的肠黏膜厚度和绒毛高度明显高于OF组和EN组（P〈0．05）。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤时可引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应。谷氨酰胺和免疫增强型肠内营养可明显弱化肠道损伤，减少细菌内毒素移位，减轻系统炎症反应。     

大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠淋巴阻断对肺损伤的保护作用

目的比较大鼠肠道缺血再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对急性肺损伤的影响,探讨肠道淋巴在急性肺损伤发生中的作用。方法将40只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组和肠道缺血再灌注 淋巴干结扎组,每组10只。在缺血再灌注后通过TUNEL法及HE染色分别检测肺组织Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡和形态学变化,髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺组织NO及一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与肠道缺血再灌注组相比,肠道缺血再灌注 淋巴干结扎组的肺组织损伤程度明显减轻,平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数显著降低(P<0.05);与其他3组比较,缺血再灌注组大鼠的肺组织MPO活性、NO及NOS浓度均显著增高(P<0.05)。结论肠淋巴干结扎可明显减轻肠道缺血再灌注引起的肺组织损伤,减少急性肺损伤的发生,这可能与肠淋巴阻断减少了经淋巴途径到达肺部的炎症介质相关。     

肠源性多器官功能不全综合征机制的研究进展

各种原因引起的休克之后出现的并发症一直是困扰临床的问题。细菌移位的提出揭示了肠道在多器官功能不全综合征（MODS）中的重要作用,并引出肠屏障的概念。但是随着实验和临床资料的积累,对细菌内毒素移位引起MODS的理论提出了疑问,肠道缺血再灌注引发的免疫炎症反应逐渐得到认识,对肠源性MODS有了另外一个角度的认识。本文就肠源性MODS的研究进展作一综述。     

谷氨酰胺和ω—3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性和肺细胞凋亡的影响

目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺（Gin）肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）肠内营养组和假手术组．前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组．共9组．每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮（1．8gN·kg-1·d-1）等热卡（1046kJ·kg-1·d-1）的营养支持,7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min,结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎：然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性（尿中乳果糖／甘露醇浓度值．L／M）：术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平：取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度;取肺组织检测髓过氧化物酶（MPO）、NO和NO合酶（NOS）浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤;缺血后第1天,各组L／M均显著增加（P〈0．05）;缺血后第3天L／M明显下降（P〈0．05）,其中Gin肠内营养组和（ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平（P〉0．05）．且淋巴管结扎组L／M明显低于不结扎组（P〈0．05）。在肠道缺血再灌注损伤时．与普通肠内营养和正常饮食组比较,Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低．小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高（P〈0．05）;且淋巴管结扎后效果更为明显（P〈0．05）。予以Gln或（ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后,肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关．阻断“肠-淋巴途径”和（或）补充Gln和ω-3PUFA的肠内营养可以降低缺血引起的肠道通透性增加．降低循环内毒素水平．增加肠黏膜的厚度．减轻系统炎性反应和肺组织损伤。     

肠道缺血后不同时间再灌注和淋巴管结扎对肠道和肺组织的影响

目的 比较肠道缺血60min后,不同的再灌注时间及淋巴管结扎对肠道形态、内毒素和炎性因子等影响.方法 SD大鼠60只,体重250±20g,随机分成6组(n=10):对照组(blank);sham组;缺血60min再灌注120min(I/R-3h)组;缺血60min再灌注72h(I/R-72h)组;缺血60min再灌注120min和淋巴管结扎(I/R+L-3h)组;缺血60min再灌注72h和淋巴管结扎(I/R+L-72h)组.I/R-3h和I/R +L-3h组在复灌120min后取材;I/R-72h和I/R+L-72h组在复灌72h后取材.结果 肠道缺血60min再灌注120min时,大鼠肠黏膜可见缺血、坏死.再灌注72h后,空肠和回肠的绒毛高度和厚度都显著增加(P＜0.05),淋巴管结扎组的空肠黏膜厚度显著高于缺血组(P＜0.05).I/R-3h及I/R+L-3h组的内毒素、DAO、ICAM-l和I/R-3h的D-乳酸和TNF-α水平显著高于其他4组(P＜0.05),肠道再灌注120min时,NO显著增加(P＜0.05),肺凋亡的结果显示I/R-3h组的肺细胞凋亡显著高于其他各组.结论 肠道缺血60min再灌注120min可导致肠屏障损伤,细菌及其毒素移位和肺损伤,再灌注72h后,肠道形态,D-乳酸及NO仍高于正常.肠淋巴干结扎能减轻缺血再灌注引起的远隔组织器官的损伤.     

建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流方法

目的建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流的方法。方法大鼠行胃造口后游离硅胶管至背部,通过swivel管连接到微量输液泵。5 d持续匀速的输入肠内营养后开腹并游离肠淋巴干,大鼠在肠道缺血60 min再灌注120 min同时潜行插入硅胶管收集淋巴液。结果第一次胃造口术后大鼠持续肠内营养输注通畅,未出现死亡或并发症状。第二次手术时通过较简单的方法可以获取淋巴液,成功率较高,可达90%以上。结论大鼠持续肠内营养输注模型的建立,为研究营养物质的作用搭建了一个平台;通过较简单的方法获取淋巴液可以为研究淋巴液的成分提供便利。     

我国大陆学者在SCI收录的病理学期刊发表文章的情况分析

对2012年SCI数据库中收录的62种病理类期刊进行分析,分别按影响因子统计2003年至2011年我国大陆学者以第一作者在这些期刊中发表的文章数量,分析其中发表我国大陆学者文章数量>50篇的期刊情况,并进一步分析这些文章的内容,以了解近些年我国大陆学者在病理学方面的研究内容、方法及水平。     

肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响

目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组，每组10只：空白组（A组）；假手术组（B组）；肠道缺血再灌注组（C组）；肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组（D组）。缺血再灌注后，作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率；检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0；C组40％，D组20％。与A、B组比较，C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高（P〈0．05），且D组显著低于C组；血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外，C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植，并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性，从而减轻全身炎性反应。     

代谢组学在临床营养研究中的应用

随着后基因组时代的到来，生物医学领域的研究策略发生了巨大改变，新的技术可以分析大量的基因产物，这使得人们有可能全面了解生物体系内的分子调节机制。代谢组学的研究目的是定性和定量分析器官及生物样品中特定状态下所有低分子量代谢产物及外源性复合物对人体所有代谢产物的影响。体液或组织的代谢谱可以作为重要的生理或病理状态的生物标志物。在饮食或营养干预下机体的代谢变化可用代谢组学的技术进行全面分析。这种技术的应用将会对健康提供更个体化的信息。本文主要对代谢组学在临床营养研究中的应用及进展加以综述。     

大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响

目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。