糖皮质激素受体基因第4内含子G1666T多态性与脑出血的相关性

目的 探讨糖皮质激素受体(GR)基因第4内含子G1666T(GR G1666T)多态性与脑出血(ICH)的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测48例ICH患者(ICH组)、48例ICH伴高血压(EH)患者(ICH+EH组)、46例单纯高血压患者(EH组)及71名健康对照者(NC组) GR G1666T基因型和等位基因频率;比较不同基因型ICH患者的性别、体质量指数(BMI)、血压、血管紧张素原、肾素、血糖、血脂水平的差异.结果 4组间GR G1666T的基因型和等位基因频率差异无统计学意义; ICH组、ICH+EH组及EH组女性患者G等位基因频率明显高于NC组(均P<0.05).GG、GT、TT基因型女性ICH组患者的BMI、血管紧张素原水平和血压依次显著降低(均P<0.05);GG基因型ICH组患者中,女性上述指标明显高于男性(均P<0.05).结论 GR G1666T G等位基因可能是中国女性ICH的易感基因之一.     

肺癌组织端粒酶活性测定

①目的　探讨端粒酶作为肺癌诊断标记物的可行性及临床意义。②方法　用TRAP法检测 2 9例肺癌组织、2 7例癌旁组织和 35例正常组织标本中端粒酶活性表达。③结果　 2 9例肺癌组织中 2 1例 (72 .4 % )端粒酶活性表达阳性 ,2 7例癌旁组织中 6例 (2 2 .2 % )端粒酶活性表达阳性 ,35例正常组织均不表达端粒酶活性。癌组织、癌旁组织与正常组织标本端粒酶活性比较有显著差异 (χ2 =34.0 13、3.937,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　端粒酶表达与肿瘤发生有关 ,其癌旁组织中端粒酶活性有可能成为判定肿瘤复发和预后的指标。     

子宫内膜癌组织中p16 mRNA及P16蛋白的表达

①目的　探讨抑癌基因 p16与子宫内膜癌发生、发展的关系。 ②方法　应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和免疫组织化学技术 ,对 4 2例子宫内膜癌及 15例正常子宫内膜组织中 p16mRNA及P16蛋白进行检测 ,并结合临床病理特征进行分析。③结果　子宫内膜癌组织中p16mRNA及P16蛋白的阳性表达率分别为6 9.0 5 %和 5 9.5 2 % ,显著低于正常组织 (χ2 =6 .0 15、8.6 2 5 ,P <0 .0 5 )。p16mRNA及P16蛋白的表达缺失与肿瘤的组织学类型无关 (χ2 =0 .10 0、0 .2 94 ,P >0 .0 5 ) ,而与组织学分级和临床分期有关 (χ2 =3.95 4、6 .873,P <0 .0 5 )。④结论　p16mRNA和P16蛋白的表达缺失在子宫内膜癌的发生和发展中可能起重要作用     

PTEN基因突变与胃癌临床分期相关性的探讨

目的:分析抑癌基因PTEN突变高发区外显子5(exon5)和外显子8(exon8)在胃癌组织中的突变频率,探讨其突变与胃癌临床分期的相关性。方法:应用聚合酶链反应-单链构像多态性分析(PCR-SSCP)方法检测胃癌组织和相应癌旁正常组织中PTEN基因的突变,对突变样本的PCR产物进行测序分析。结果:42例胃癌组织中检测到PTEN基因突变3例,突变率为7.14%(3/42);42例胃癌临床病理分期,Ⅰ、Ⅱ期突变率为5.88%(1/17),Ⅲ、Ⅳ期突变率为8.00%(2/25),二者差异无统计学意义(P〉0.05)。42例相应癌旁正常组织未检测到突变。42例胃癌进行组织学分级,低分化腺癌突变率为12.00%(3/25),中、高分化腺癌突变率为0(0/17),二者差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:胃癌组织中存在PTEN基因突变,主要发生在低分化腺癌中,而PTEN基因突变与胃癌病理组织学分级和临床病理分期之间无明显相关性。     

子宫内膜癌多药耐药基因和相关蛋白基因的表达及其意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中多药耐药基因（ＭＤＲ１）和多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）基因的表达及其意义。方法 利用半定量逆转录聚合聚链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），对３７例初治了宫内膜癌及１０例正常子宫内膜组织ＭＤＲ１和ＭＲＰ基因的表达进行检测。结果 ３７例子宫内膜癌和１０例正常子宫内膜组织均有ＭＤＲ１和ＭＲＰ基因的表达，两种基因在这两种组织中的表达水平无显著性差异（ｔ＝１．１７，１．５１，Ｐ〉０．０５）。有７     

宫颈鳞癌PCNA及间质内CD34表达的临床意义

宫颈鳞状细胞癌是女性常见的恶性肿瘤，研究其发生过程、发病机制有着重要意义。宫颈鳞癌细胞的增殖活性及其对间质内微血管的依赖情况，可通过测定PCNA及CD34来了解。笔者应用免疫组织化学方法对139例子宫颈鳞癌进行PCNA、CD34检测，观察其在不同临床分期、不同病理分级的表达并探讨其临床意义。     

携有胰岛素样生长因子1重组腺病毒对链脲佐菌素诱导胰岛β细胞损害的保护性研究

目的构建含有鼠胰岛素样生长因子-1(rIGF-1)重组腺病毒,研究rIGF-1在链脲佐菌素(STZ)诱导胰岛β细胞损害中的作用。方法构建重组腺病毒并感染RINm5F细胞,ELISA、Western blotting检测rIGF-1蛋白表达;STZ诱导细胞破坏,检测培养上清中NO水平,胰岛素释放试验进行功能测定,流式细胞检测细胞凋亡,四甲基偶氮唑盐法检测细胞存活率。结果成功构建含有rIGF-1基因重组腺病毒,病毒滴度为4.0×108pfu/ml,rIGF-1在细胞内外有效表达,并具有抑制STZ诱导胰岛β细胞凋亡和NO产生、保护细胞胰岛素分泌和促进细胞增殖的活性。结论胰岛β细胞局部表达IGF-1能够保护细胞功能,抑制NO产生,使胰岛β细胞免受诱导凋亡因子的损害,提高细胞存活率。STZ诱导胰岛β细胞凋亡可能与NO介导有关。     

原发性肾癌组织中MDR1和MRP基因的表达

①目的　研究肾癌组织中多药耐药 (MDR1)基因和多药耐药相关蛋白 (MRP)基因的mRNA表达及其临床意义。②方法　应用定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,检测 2 0例原发性肾癌组织、10例正常人肾脏组织新鲜标本MDR1和MRP基因的mRNA表达水平。③结果　正常肾脏组织和肾癌组织均有MDR1和MRP基因表达 ,肾癌组织MDR1基因表达水平低于正常肾脏组织 ,MRP基因表达水平高于正常肾脏组织 ,差异有显著性 (t=2 .2 93,2 .96 8,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。MDR1和MRP基因的表达与肾癌的病理类型、病理分期和组织学分级无关 ,与肾癌病人的无进展生存期无关 ,正常肾脏组织的MDR1基因和MRP基因的表达呈高度正相关关系 (r =0 .932 ,P<0 .0 1) ;肾癌组织MDR1基因和MRP基因的表达无明显相关关系。④结论　MDR1基因和MRP基因复合表达与肾癌固有的多药耐药现象有关     

子宫内膜癌中p53基因第6,第7外显子突变及其临床意义

目的 检测人子宫内膜癌中抑癌基因ｐ５３基因突变的情况并探讨其与病理特征的关系。方法 采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）和限制性酶切片段长度多态性分析（ＲＦＬＰ）技术检测４０例子宫内膜癌中ｐ５３基因第６、第７外显子的突变。结果 检出突变例,突变与病理学分级有关,与临床分期、绝经情况、组织学类型无关。结论 ｐ５３基因突变可能是了宫骨膜癌性的原因之一。