儿童术后疼痛评估软件的设计与应用

目的开发高效、准确及受患儿欢迎的疼痛评估工具,提高疼痛评估水平。方法在Windows环境下,采用Visual Basic6.0语言编程,建立包括软件说明、信息录入、疼痛评估、信息查询、用户管理5个功能模块的儿童疼痛评估软件;与Wong-Baker面部表情量表同时应用于80例手术患儿术后至第3天于静息、床上活动、进食、深呼吸、咳嗽状态下的疼痛评估。结果两种方法疼痛5项分值的相关系数r为0.630～0.872,93.75%患儿首选疼痛评估软件为自己评估疼痛。结论儿童疼痛评估软件性能好,用于评估术后患儿疼痛效果可靠,且受患儿欢迎。     

脉络舒通丸对下肢深静脉血栓疗效观察及对炎性反应因子的影响

目的:探讨脉络舒通丸对深静脉血栓的疗效及对炎性反应因子的影响。方法:选取2017年8月至2019年3月解放军联勤保障部队第960医院收治的下肢深静脉血栓患者76例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组38例。对照组患者采用绝对的卧床休息,患肢抬高于床面约30 cm,与床面呈约30°,嘱托严禁进行按压和热敷,保持绝对制动,仅配合服用肠溶阿司匹林及空白安慰剂等基础治疗措施不采用其他任何消肿、镇痛药物。观察组患者在对照组治疗的基础上,给予口服脉络舒通丸治疗,口服每次1瓶,3次/d,7 d为1个疗程。每个疗程结束测量患者患肢周径、疼痛感、色素沉着评分和血液中C-反应蛋白(CPR)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和纤维蛋白原(FBI)4个炎性反应因子水平,患者所有指标连续2个疗程稳定后视为稳定疗效。结果:2组患者在疗程结束后总治愈率有明显差别,观察组总治愈率为78.94%,优于对照组的总治愈率52.26%,平均治愈时间分别为(18.6±3.2) d、(30.8±5.4) d差异有统计学意义(P 0.05)。观察组患者的临床指标和C-反应蛋白CPR、白细胞介素IL-1β、IL-6和纤维蛋白原FBI 4种炎性反应因子水平均优于对照组差异有统计学意义(P 0.05)。观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:脉络舒通丸治疗深静脉血栓的疗效显著,可明显降低血液中炎性反应因子水平并具有很高的安全性。     

神经再生复合剂对大鼠急性脊髓损伤后其内MDA、SOD和MPO表达的影响

目的:观察促神经再生因子复合剂N6对大鼠急性脊髓损伤后脊髓及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及脊髓内髓过氧化物酶(MPO)表达的影响,探讨其减轻继发性损伤的作用机制及保护受损脊髓作用的最佳介入时间。方法:用改良Allen’s打击法制备大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组打开椎板不损伤脊髓,模型组造模后不予治疗,对照组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向腹腔注射甲级强的松龙(30 mg/kg),实验组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向蛛网膜下腔注射促神经再生因子复合剂N6(166μg/kg)。造模后24 h取材,于各时间点测得假手术组、模型组、实验组和对照组大鼠脊髓损伤组织及血清中MDA、SOD及损伤脊髓组织的MPO活性。结果:实验组损伤脊髓组织MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,各时间点间MDA含量无显著性差异(P>0.05);血清MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10、30 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,各时间点间SOD含量无显著性差异(P>0.05);血清SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织MPO含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05)。结论:促神经再生因子复合剂N6治疗可以提高急性脊髓损伤大鼠损伤脊髓及血清SOD含量,降低损伤脊髓及血清MDA、损伤脊髓MPO的含量,从而降低急性脊髓损伤后的继发性损伤,达到保护脊髓组织的目的,且介入治疗时间越早,疗效越好。     

三种手术方法治疗相邻三节段脊髓型颈椎病的比较

目的 比较颈椎前路椎间盘切除植骨融合术、颈椎前路椎体次全切除联合椎间盘切除植骨融合术、颈椎后路单开门椎管扩大成形术治疗相邻三节段脊髓型颈椎病的临床疗效。方法 回顾性分析自2016-08—2021-08诊治的61例相邻三节段脊髓型颈椎病,16例采用颈椎前路椎间盘切除植骨融合术治疗（A组）,20例采用颈椎前路椎体次全切除减压联合椎间盘切除植骨融合术治疗（B组）,25例采用颈椎后路单开门椎管扩大成形术治疗（C组）。比较3组的手术时间、出血量、术后C-反应蛋白、肌酸激酶水平以及术后JOA评分。结果 61例均获得随访,随访时间平均21(12～32)个月。A组与B组手术时间差异无统计学意义（P>0.05）,而C组手术时间多于A组和B组（P<0.05）。A组出血量最少,B组出血量又少于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。A组术后第1天的C-反应蛋白水平最低,而B组低于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。A组与B组术后第1天的肌酸激酶水平差异无统计学意义（P>0.05）,而C组术后第1天的肌酸激酶水平高于A组和B组（P<0.05）。3组术后6、12个月JOA...     

长链非编码RNA NEAT1调控miR-486/FOXO1轴参与椎间盘髓核细胞退变的机制研究

【摘要】 目的：明确长链非编码RNA核富集转录本1（lncRNA NEAT1）、miR-486、FOXO1之间的相互关系,探讨三者在椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）组织中的表达及相关性,阐明NEAT1通过调控miR-486/FOXO1轴参与IDD进展的具体机制。方法：利用双荧光素酶报告基因、RNA结合蛋白免疫沉淀（RNA binding protein immunoprecipitation,RIP）试验等明确NEAT1、miR-486与叉头框蛋白O1（forkhead box protein O1,FOXO1）的生物学关系;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）、免疫印迹（Western blot）检测15例对照和30例IDD髓核组织中NEAT1、miR-486与FOXO1的表达,统计其与Pfirrmann分级的关系;采用白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）诱导法构建髓核细胞退变模型,NEAT1小干扰RNA（NEAT1 small interfering RNA,si-NEAT1）和过表达质粒转染髓核细胞构建细胞沉默或过表达模型;细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）和流式细胞术检测髓核细胞增殖和凋亡;RT-qPCR检测细胞NEAT1与miR-486表达;Western blot检测FOXO1及细胞外基质（extracellular matrix,ECM）中聚集蛋白聚糖（aggrecan）、二型胶原（collagen Ⅱ）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase, MMP-13）和含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样基质金属蛋白酶4（a disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type l motifs 4,ADAMTS4）的表达。结果：NEAT1可通过碱基互补配对方式海绵吸附miR-486;miR-486靶向FOXO1的3′-非编码区（3′-UTR）抑制FOXO1蛋白表达。在IDD髓核组织中,NEAT1与FOXO1表达上调,与Pfirrmann分级呈显著正相关（P<0.001）;而miR-486表达下调,与Pfirrmann分级呈显著负相关（P<0.001）。分子细胞学实验证实,IL-1β诱导髓核细胞退变后,NEAT1的过表达进一步促进了髓核细胞凋亡（P<0.01）,加重了Aggrecan和Collagen Ⅱ的表达抑制（P<0.01）,增强了MMP-13和ADAMTS4的表达（P<0.01）;相比之下,NEAT1的沉默则逆转了髓核细胞凋亡（P<0.01）,有效恢复了Aggrecan和Collagen Ⅱ表达（P<0.01）,同时显著降低了MMP-13和ADAMTS4的表达（P<0.01）。结论：NEAT1调控miR-486/FOXO1分子轴并促进髓核细胞凋亡和ECM降解进而参与IDD病理机制过程。     

全膝关节置换后静脉与局部应用氨甲环酸对失血量的影响

背景：目前关于全膝关节置换过程中使用氨甲环酸减少出血的报道越来越多,但对于使用方式的选择仍存在争议。 目的：通过术中关节腔周围组织局部注射和静脉注射两种不同的给药途径,探讨氨甲环酸对初次单侧全膝关节置换后失血量的影响。 方法：根据随机对照原则设计,选取滕州市中心人民医院2013年10月至2014年12月收治拟行单侧全膝关节置换的患者90例,随机分为静脉组和局部组(n=45)。静脉组患者在全身麻醉诱导期接受静脉输注氨甲环酸(10 mg/kg 最大剂量1.2 g);局部组于假体安装结束后,缝合关节囊前,在关节周围软组织注射氨甲环酸(2 g溶于50 mL生理盐水)。比较两组患者置换后引流量、置换后次日血红蛋白及红细胞压积、输血例数,同时观察是否有肺栓塞及下肢深静脉栓塞的临床症状出现,必要时行下肢血管多普勒超声检查。 结果与结论：置换后引流量、置换后次日血红蛋白值及红细胞压积、输血人数及输血比率比较,两组差异无显著性意义(P > 0. 05)。两组患者置换后14 d 均未发现下肢深静脉血栓形成。提示与静脉全身应用相比,全膝关节置换过程中关节周围局部应用氨甲环酸同样能达到有效减少置换后失血和输血的效果,并可避免静脉应用氨甲环酸可能带来的相关并发症。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

脊髓损伤后线粒体介导的活性氧对神经元的继发损伤研究现状

<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一个复杂的病理生理过程,可分为原发性损伤和继发性损伤,前者往往是不可逆的,而后者是可逆的。在脊髓损伤中,神经组织和血管结构都会受损伤,许多潜在性的毒性物质会在激活后释放到受损的脊髓组织中,它们包括自由基、磷酸酶、脂质过氧化物酶和兴奋性氨基酸等。氧自由基可以对细胞的重要组成成分,如蛋白质、核酸、脂质进行氧化损伤,从而引起细胞功能障     

初次单侧骨水泥型全膝关节置换:氨甲环酸使用方式对失血量的影响

背景:目前有关氨甲环酸在全膝关节置换过程中减少出血的报道越来越多,但对于优先选用何种使用方式仍存在争议。目的:探讨氨甲环酸及其不同使用方式对初次单侧骨水泥型全膝关节置换围手术期失血量的影响。方法:选取滕州市中心人民医院关节运动医学二科2013年1月至2014年6月拟行单侧骨水泥型全膝关节置换的患者60例,均采用骨水泥型人工膝关节假体。按性别以分层随机分组法分成3组:A组(n=20):置换开始时予100 m L生理盐水静滴,缝皮后关节腔内注射生理盐水10 mL;B组(n=20):置换开始时将氨甲环酸按10 mg/kg稀释于100 mL生理盐水中静滴,缝皮后关节腔内注射生理盐水10 mL;C组(n=20):置换开始时予100 mL生理盐水静滴,缝皮后关节腔内注射氨甲环酸500 mg与10 m L生理盐水混合液。记录各组置换后显性失血量、隐性失血量、输血比率、输血量,同时观察是否有肺栓塞及下肢深静脉栓塞的临床症状,必要时行下肢血管多普勒超声检查。结果与结论:B组及C组患者显性失血量和隐性失血量均较A组明显减少,差异有显著性意义(P<0.05);B组与C组在显性失血量方面差异无显著性意义(P>0.05),在隐性失血量方面B组显著小于C组(P<0.05);B组及C组患者输血人数及输血比率明显小于A组,差异有显著性意义(P<0.05);3组患者置换后14 d均未发现下肢深静脉血栓形成。提示氨甲环酸能明显减少初次单侧人工骨水泥型全膝关节置换后的显性失血量、隐性失血量、输血比率及人均输血量,不增加下肢深静脉血栓形成的风险,且静脉用药更为有效。     

长链非编码SNHG1/miR-145/ADAM17轴在椎间盘髓核退变中的作用及其调控机制

目的 ：研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1（SNHG1）、miR-145及解整合素-金属蛋白酶17（ADAM17）在椎间盘退变（IDD）组织中的表达，探讨SNHG1调控miR-145/ADAM17轴对椎间盘髓核细胞退变的影响及机制。方法 ：采用qRT-PCR、免疫印迹检测30例IDD患者经手术摘除的髓核组织SNHG1、miR-145与ADAM17的表达；双荧光素酶报告基因、RNA免疫共沉淀等确定SNHG1、miR-145与ADAM17的关系；白介素（IL）-1β诱导髓核细胞建立细胞退化模型，SNHG1 siRNA或miR-145模拟物等转染后，CCK-8、流式细胞术等检测细胞增殖、凋亡以及相关分子指标的变化。结果 ：相比于对照髓核组织，IDD髓核组织中SNHG1与ADAM17表达上调，miR-145表达下调，均与Pfirrmann分级显著相关。SNHG1可通过海绵作用靶向miR-145,miR-145也可靶向ADAM17的3’-非编码区（3’-UTR）抑制ADAM17蛋白表达。SNHG1沉默逆转了IL-1β诱导的髓核细胞凋亡及基质酶（基质金属蛋白酶13、ADAMTS4）合成，上...