小儿光导纤维支气管镜引导三步气管插管技术的临床评估

目的 评价小儿光导纤维支气管镜(FOB)引导三步气管插管技术的可操作性和临床应用价值.方法 收治美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ级,年龄4～13岁,拟施择期外科手术患儿10例.常规静脉麻醉诱导,通过ID为5.5 mm的成人型FOB引导将ID为7.0 mm的较粗气管导管顶在声门口,小心退出FOB(第1步);在人工通气证实气管导管是位于喉口后,经较粗气管导管向气管内插入一根合适的可通气性气管导管交换芯(VETC),沿VETC退出较粗的气管导管(第2步).然后沿VETC将润滑良好且直径合适的细气管导管插人气管内(第3步).记录整个气管插管操作所需的时间和操作中遇到的困难及其采取的辅助措施,手术后随访有无呼吸道并发症发生.结果 本组患儿10例FOB引导三步气管插管成功100%.在沿VETC推送气管导管时,虽然2例小儿因润滑不满意和VETC外径不合适出现了沿VETC推送气管导管困难的情况,经过相应的处理措施均被有效解决.完成气管插管所需的时间为(124.1±15.2)s.所有患者手术后随访未发现呼吸道并发症.结论 在小儿,FOB引导三步气管插管技术具有操作简单、成功率高的优点,该方法可有效解决无法将成人型粗直径FOB应用于小儿困难呼吸道处理的临床难题.     

芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理大鼠心肌保护作用的影响

目的 评价芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理大鼠心肌保护作用的影响.方法 幼鼠采用随机数字表法随机分为7组(每组8只):空白对照组(BC组)、对照组(C组)、左旋甲状腺素钠10 μg组(10 μg组)、芬太尼组(F组)、舒芬太尼组(S组)、芬太尼联合左旋甲状腺素钠组(F+L组)和舒芬太尼联合左旋甲状腺素钠组(S+L组).采用Langendorff装置建立离体心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,F组和F+L组灌注液中芬太尼浓度为30 μg/L,S组和S+L组灌注液中舒芬太尼浓度为3 μg/L.结果 再灌注30 min时血流动力学F组和S组明显差于BC组;10 μg组、F+L组和S+L组优于C组、F组和S组.BC组、C组、10 μg组、F组、S组、F+L组和S+L组再灌注期的冠脉流量分别是(19±2)、(16±1)、(21±2)、(17±1)、(17±1)、(21±1)、(22±1)ml/min,并且10 μg组、F+L组和S+L组的冠脉流量高于C组、F组和S组.冠脉流出液中的肌酸激酶同工酶(creatine kinase,CK-MB)活性C组、F组和S组高于10 μg组、F+L组和S+L组.心肌热休克蛋白70(heatshock proteins70,HSP70)和肌球蛋白重链(myosin heavy-chain,MHC)α mRNA表达10 μg组、F+L组和S+L组明显强于C组、F组和S组.但是所有检测指标在10 μg组、F+L组和S+L组之间差异无统计学意义. 结论芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理的心肌保护作用均无明显影响.     

瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法 将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ml·kg~(-1)·min~(-1))5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组相同处理外,在生理盐水预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg·kg~(-1);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组经尾静脉输注瑞芬太尼(2μg·kg~(-1)·min~(-1))5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,并分别于12、24、48和72h后开胸实施缺血-再灌注;Ⅶ组除接受与Ⅳ组相同处理外,在瑞芬太尼预处理前10min静脉注射纳络酮0.1 mg·kg~(-1).实验中连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG);在缺血前即刻、缺血末和再灌注末分别抽取动脉血测定肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)血浆浓度;再灌注后切取心脏,测定心肌梗死区(IS)面积.结果 实验中各测定时间点HR、MAP和RPP值在组间差异无统计学意义(P>0.05).Ⅳ和Ⅴ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅶ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度和IS面积显著高于Ⅳ组(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可对在体大鼠缺血-再灌注模型产生延迟性心肌保护作用,该作用可能是通过阿片受体触发的.     

不同剂量舒芬太尼预处理对大鼠的延迟性心肌保护作用

目的 评价不同剂量舒芬太尼预处理的延迟性心肌保护作用.方法 成年雄性Wistar大鼠42只,体重250～300 g,随机分为7组(n=6),心肌缺血前24 h,Ⅰ组腹腔注射生理盐水1 ml/kg,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组分别腹腔注射舒芬太尼1、5、10、20 μg/kg,Ⅵ组和Ⅶ组分别接受与Ⅴ组、Ⅰ组相同的处理,注射舒芬太尼前15 min均腹腔注射非选择性阿片受体阻断剂纳洛酮1 mg/kg.采用结扎冠状动脉左前降支的方法 建立心肌缺血再灌注模型,缺血45 min,再灌注120 min.于缺血前、缺血期每隔15 min、再灌注期每隔15 min监测心率(HR)和平均动脉压(MAP),计算HR与MAP的乘积(RPP);于缺血前即刻、缺血45 min和再灌注120 min时抽取右颈内动脉血样,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;再灌注120 min时取心脏,测定左心室面积(LVA)、心肌梗塞区面积(LA)及缺血危险区面积(AAR),计算AAR/LVA和IA/AAR.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组再灌注120 min、Ⅳ组和Ⅴ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性降低,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组IA/AAR降低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性及IA/AAR均降低(P<0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性及IA/AAR均降低(P<0.05);与Ⅴ组比较,Ⅵ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性及IA/AAR均升高(P<0.05);各组AAR/LVA差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒芬太尼预处理可通过激活阿片受体对缺血再灌注心肌产生延迟性保护作用,呈剂量依赖性,但具有封顶效应.     

一氧化氮在异丙酚减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨一氧化氮在异丙酚减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠,体重220～330 g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏灌注模型,选取符合实验标准的心脏模型18个,随机分为3组(n=6):K-H液灌注组(A组)、异丙酚灌注组(B组)和异丙酚+L-NAME灌注组(C组).各组用相应的K-H液灌注15 min,常温全心停灌20 min,然后用相应的K-H液复灌60 min.采用电化学微传感器法测定心肌一氧化氮(NO)含量,免疫组化法测定心肌一氧化氮合酶(NOS)含量,分光光度计测定心肌NOS活性,测定心率、左心室舒张末压、左心室发展压、左心室压变化速率最大值和左心室压变化速率最小值,定时收集右心室流出液以测定冠脉流量.结果 与A组相比,B组和C组复灌后各时点心功能改善(P＜0.05);与C组相比,B组复灌后各时点心功能改善(P＜0.05);B组心肌NO含量和NOS活性较A组升高(P＜0.05),但2组心肌NOS含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血再灌注导致心肌内源性NO的含量降低.异丙酚减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤可能是通过增加心肌内源性NO生成实现的.     

鞘内预先应用N~G-硝基-L-精氨酸-甲基酯可选择性抑制坐骨神经电刺激诱发的大鼠脊髓后角深层c-fos表达

目的:观察鞘内预先应用非选择性NOS抑制剂-L-NAME对电刺激坐骨神经诱发大鼠脊髓后角c-fos表达的影响。方法:选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只,将其随机平均分为4组。半数动物实施假手术,术前15 min向鞘内分别注射10μl生理盐水(A组)或L-NAME 250μg(B组);另一半动物实施坐骨神经电刺激1 h,术前15 min向鞘内分别注射10μl生理盐水(C组)或L-NAME 250μg(D组)。分别在鞘内给药前(T0)和术后4 h(T1)、12 h(T2)和24h(T3)测量各组大鼠的热甩尾潜伏时间(TFL);术后24 h处死动物,采用免疫组化法检测其脊髓后角内FLI神经元的数目。另取4只大鼠处死作为脊髓免疫组化检查的对照。结果:在坐骨神经电刺激后12 h和24 h,C组大鼠的TFL分别较术前缩短45%和39%;而在D组,这种降低已不再显著。与A、B两组的绝大多数FLI神经元是集中在脊髓后角浅层的情况不同,C组大鼠在脊髓后角深层亦出现了大量FLI神经元,大约占脊髓后角FLI神经元总数的33%;与C组相比,虽然D组脊髓后角浅层和固有层的FLI神经元数目降低不显著,但是其脊髓后角深层的FLI神经元数目却出现了显著降低(P<0.05)。结论:鞘内预先应用L-NAME可选择性抑制坐骨神经电刺激诱发的大鼠脊髓后角深层c-fos的表达,减弱或阻断机体热痛阈的下调。     

鞘内预先应用L-NAME抑制福尔马林炎性痛大鼠脊髓后角c-fos表达

目的:观察鞘内预先应用非选择性一氧化氮合酶抑制剂-Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对福尔马林炎性痛大鼠脊髓后角内c-fos表达的影响。方法:选择体重220～310g、鞘内置管后无神经损伤的SD大鼠60只,在其左足底皮下注射4%福尔马林40μl建立炎性痛模型。在皮下注射福尔马林前15min,通过预先置入的导管向大鼠鞘内注射容量均为10μl的L-NAME250μg(FL组)或生理盐水(FN组)。分别在注射后1h、4h、8h、12h和24h处死动物,在每一时间点每组处死的动物数均6只。另有4只大鼠在左足底皮下注射生理盐水,4h后处死作为对照组。采用免疫组化方法观察各组大鼠同侧脊髓后角内c-fos表达的情况。结果:在皮下注射福尔马林后,大鼠脊髓后角内出现了迅疾和持久的c-fos表达增强反应,而且随着时间的推移,脊髓后角深层fos阳性(fos-like immunoreactivity,FLI)神经元数目的增加更加显著。与FN组相比,FL组大鼠脊髓后角内FLI神经元数目在浅层减少23.1%～51.8%,而在深层则减少46.3%～58.3%。结论:鞘内预先应用L-NAME可有效抑制福尔马林炎性痛诱发的脊髓后角c-fos表达增加,尤其是对脊髓后角深层c-fos表达的选择性抑制最为显著。     

环状软骨压迫对食管引流型喉罩通气道插入操作和通气功能的影响

目的 评价环状软骨压迫(CP)对食管引流型喉罩通气道(PLMA)插入操作和正压通气功能的影响.方法 50例按美国麻醉医师协会(ASA)标准身体状态分级为Ⅰ级的择期整形外科手术患者被纳入研究.静脉麻醉诱导后,于CP下插入PLMA,保留专用引导器并将通气罩内压充气至60 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa).观察肺通气满意度,测定气道密封压,并采用光导纤维支气管镜(FOB)评价通气罩的解剖位置.暂时终止CP,采用专用引导器进一步推送PLMA到达理想位置,并重新调整通气罩内压至60 cm H2O.再次评价上述指标,并记录CP下和非CP下正压通气时的呼潮气量和吸气峰压,观察经PLMA插入胃管的情况并评价引流管解剖位置的FOB评分.结果 与在CP下插入PLMA比较,在临时解除CP并进一步推送PLMA后,肺通气满意度(良好和尚可为50例比14例)、气道密封压[(27±7)cm H2O比(21±7)cm H2O]和通气罩解剖位置的FOB评分均显著改善(P均＜0.05).在将PLMA推送至理想位置后,虽然在CP和非CP时的正压通气呼潮气量差异无显著性,但CP时的吸气峰压[(28±5)cm H2O]却显著高于非CP时[(14±2)cm H2O,P＜0.05].结论 CP可阻碍将PLMA插入到理想位置,在暂时终止CP的情况下,采用专用引导器可将PLMA插入到理想位置,而且CP可显著增加正压通气的吸气峰压.     

GlideScope(R)视频喉镜经口和经鼻气管插管的心血管反应比较

目的 对比观察GlideScope(R)视频喉镜(GSVL)经口气管插管和经鼻气管插管的心血管反应.方法 选取美国麻醉医师协会(ASA)身体状况分级为Ⅰ级、拟在经口或经鼻气管插管全麻下施择期整形外科手术的成年患者60例,随机均分为GSVL经口气管插管组(经口组)和GSVL经鼻气管插管组(经鼻组).常规麻醉诱导后采用GSVL实施经口或经鼻气管插管.观察记录两组患者麻醉诱导前(基础值)、麻醉诱导后、气管插管时及气管插管后1、2、3、4和5 min的血压、心率(HR)以及观察期血压和HR的最大值,计算各时间点的收缩压-心率乘积(RPP),并记录气管插管时间.结果 两组患者的基本情况差异无统计学意义.经鼻组的气管插管时间显著长于经口组[(52.2±13.5)s比(40.5±15.2)s,P＜0.05].麻醉诱导后两组的血压和RPP均显著降低(P均＜0.05),但HR无显著变化.与麻醉诱导后比较,气管插管时两组的血压、RPP以及经口组的HR均显著升高,且经口组观察期的HR、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和RPP最大值超过了基础值,但经鼻组仅HR的最大值超过了基础值.虽然两组各时间点血压差异均无统计学意义,但经口组观察期HR和RPP的最大值较经鼻组显著升高(P均＜0.05).结论 在麻醉的成年人,GSVL经口和经鼻气管插管可导致相似的血压升高反应,但GSVL经口气管插管所致的HR增快反应却强于GSVL经鼻气管插管.     

甲状腺激素在体外循环心脏直视手术患者的应用

在体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）心脏直视手术后,患者常常发生伴有甲状腺激素血清水平严重降低的正常甲状腺病态综合征。然而,是否应该给实施CPB心脏直视手术的患者常规应用外源性甲状腺激素。以减轻手术中的心肌缺血一再灌注损伤和防治手术后正常甲状腺病态综合征的发生．目前尚无一致意见。本文综述正常甲状腺病态综合征及其相关不良影响、CPB心脏直视手术对甲状腺激素血清水平的影响和CPB心脏直视手术患者应用外源性甲状腺激素治疗等内容。