造口旁疝的外科治疗现状及展望

造口旁疝是永久性肠造口术后最常见的远期并发症之一,属于造口旁腹壁切口疝的一种。其发病率逐年增加,虽然大部分造口旁疝患者无明显临床症状,或仅有轻微的腹部不适感,可通过保守治疗改善,但当患者出现严重腹痛、肠梗阻及腹部膨隆等并发症时常需手术治疗。手术方式主要包括3种：缝合修补术、造口移位术及补片修补术。对于有高危险因素的患者,可考虑在造口时预防性放置补片。复习国内外相关文献,就造口旁疝的外科治疗研究进展进行总结论述。     

低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响

目的：探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制。方法：24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I／R）组。用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型。脑缺血前12h将HP＋I／R组大鼠放在8％低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡，并进行神经体征观察。结果：缺血3h再灌注24h后HP＋I／R组神经行为缺陷计分明显低于I／R组（P〈0．05）；HP＋I／R组凋亡细胞数明显少于I／R组（P〈0．05）；HP＋I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I／R组（P〈0．05）。结论：低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡。下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一。     

微创切口与外侧L形切口钢板内固定治疗跟骨骨折的比较

目的比较分析采用微创切口与传统外侧L形切口切开复位内固定治疗跟骨骨折的疗效。方法回顾性分析自2013-02—2015-07采用切开复位钢板内固定治疗的41例跟骨骨折,22例采用传统外侧L形切口内固定(传统组),19例采用微创切口内固定(微创组)。结果 41例均获得随访,随访时间平均11(9~14)个月。骨折愈合时间平均11(9~13)周。末次随访时踝关节功能AOFAS评分:传统组优10例,良8例,可4例;微创组优8例,良7例,可3例,差1例;2组末次随访时踝关节功能AOFAS评分差异无统计学意义(P0.05)。传统组5例出现切口并发症,微创组未出现切口并发症;微创组切口并发症发生率明显低于传统组,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用微创切口复位内固定治疗跟骨骨折可降低切口并发症发生率,但是对于粉碎严重的跟骨骨折显露不够充分,复位及固定效果较差。     

低氧预处理对大鼠缺血一再灌注性脑损伤中凋亡及Fas和Fas-L蛋白表达的影响

目的：观察分析低氧预处理对大鼠缺血-再灌注性脑损伤凋亡及Fas、Fas-L蛋白表达的影响。 方法：实验于2004-09／2006-04在新乡医学院神经生物学实验室完成。选择成年SD大鼠24只，随机抽签法分为假手术组、缺血-再灌注模型组、低氧预处理组，每组8只。参照Zea-Longa改良的动脉线栓法制备脑缺血-再灌注模型，以动物缺血侧上下肢体瘫痪，围绕缺血对侧呈逆时针绕圈（追尾现象）为模型制备成功表现。缺血-再灌注模型组大鼠缺血3h后再灌注24h。低氧预处理组的大鼠在以300mL／min流量灌入N2和O2混合气体的密闭容器中处理3h恢复12h后，采用动脉线栓法缺血3h再灌注24h后取材，经处理后制备切片；假手术组仅切开一侧皮肤暴露颈总动脉。各组切片标本采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及TUNEL染色，观察神经组织学特征，Fas、Fas-L蛋白表达和细胞凋亡情况。并在不同时间（缺血1，2，3h再灌注1，4，8，24h）观察大鼠神经功能缺失情况。 结果：纳入大鼠24只，均进入结果分析，无脱失值。①缺血3h再灌注8h后低氧预处理组神经行为缺失计分低于缺血-再灌注模型组[（0．6&;#177;0．5），（1．3&;#177;0．5）分，t=2．546，P=0．023]；再灌注24h后低氧预处理组神经功能缺失计分显著低于各缺血-再灌注模型组[（1．1&;#177;0．6），（0．4&;#177;0．5）分，t=2．376，P〈0．051。②神经组织学特征：缺血-再灌注模型组缺血区中心神经组织结构完全破坏。神经元大部分坏死，细胞间隙明显增宽。缺血边缘区神经元肿胀、形态变为角形或扇形，神经元周神经纤维呈空泡状或海绵状，神经胶质细胞肿胀。低氧预处理组损伤程度轻于缺血-再灌注模型组。③低氧预处理组在缺血半球亦可监测到凋亡细胞，右侧均为阴性，凋亡细胞形态与缺血-再灌注模型组相似，但数量少于缺血-再灌注模型组[（23．1&;#177;4．4），（39．4&;#177;2．4），P〈0．05]。④假手术组及非缺血侧大脑半球Fas、Fas-L蛋白表达微弱。缺血-再灌注模型组和低氧预处理组缺血侧Fas、Fas-L蛋白有明显表达，与假手术组比较差异有显著性意义[（27．3&;#177;2．8），（11．1&;#177;2．2），（0．8&;#177;1．2）个／视野，P〈0．05]，[（24．6&;#177;3．6），（9．6&;#177;1．7），（0．5&;#177;0．8）个／视野，P〈0．05]。低氧预处理组Fas、Fas-L蛋白表达水平显著低于缺血-再灌注模型组（P〈0．05）。 结论：低氧预处理可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤，减少大鼠脑缺血-再灌注后的脑细胞凋亡和神经功能缺失。抑制Fas、Fas-L蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。     

肾缺血再灌注损伤后血清和脑脊液中电解质含量变化的研究

目的:探讨在肾缺血再灌注损伤后血清和脑脊液中电解质含量变化规律.方法:20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组(IR组),检测和比较缺血再灌注前和再灌注后1 h、24 h血清和脑脊液中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、Na 、K 、Ca2 和Cl-含量.结果:与对照组相比,在肾缺后再灌注后1 h和24 h,IR组血清和脑脊液中的BUN、Cr、K 和Cl-均显著升高;在缺血再灌注后24 h,Na 明显降低,血清Ca2 显著降低而脑脊液中Ca2 显著升高.结论:肾缺血再灌注损伤后,脑脊液和血清中电解质均出现紊乱,提示肾缺血再灌注损伤后神经系统功能的改变可能与脑脊液中电解质紊乱有关.     

北京市MSM HIV、梅毒和HSV-Ⅱ感染及影响因素分析

目的了解北京市男男性行为人群(MSM)的人类免疫缺陷病毒(HIV)、梅毒及单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)的感染情况及影响因素。方法 2009年8-12月在北京市招募962名MSM进行一对一问卷调查,静脉取血进行HIV、梅毒和HSV-Ⅱ检测。结果在调查的962人中,最近6个月有91.27%(878/962)的人发生过肛交性行为,平均与3(范围1～413)名男性发生过性行为,有74.60%(655/878)在最近1次发生性行为时使用了安全套,49.66%(436/878)最近6个月在与男性肛交时每次都使用安全套;HIV感染率为6.34%(61/962),梅毒感染率为17.67%(170/962),其中活跃期梅毒感染率为9.88%(95/962),HSV-2特异性IgG抗体阳性率为5.30%(51/962);多因素Logistic回归分析显示:与HIV、活跃期梅毒、HSV-Ⅱ感染有统计学意义的因素分别是:非北京市户籍、近6个月与男性发生过性行为的人数>3人和活跃期梅毒;大专以下学历、HIV阳性和HSV-2阳性;年龄>25岁、大专以下学历、近6个月与男性发生过性行为的人数>3人、最近6个月与男性发生过无保护性行为、活跃期梅毒。结论北京市MSM人群HIV、梅毒及HSV-2感染率较高,应进一步加强有效的宣传教育和行为干预。     

c-fos在肢体缺血预处理抗脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨c-fos在肢体缺血预处理(LIP)抗脑缺血再灌注损伤中的作用。方法将54只凝闭椎动脉大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和LIP+脑缺血组。依据脑缺血后再灌注时间不同,将脑缺血组和LIP+脑缺血组进一步分为16、、247、2 h组,每组大鼠6只。采用免疫组织化学方法检测海马c-fos蛋白的变化。结果假手术组海马各区神经元中未见明显的c-fos蛋白表达阳性产物。脑缺血组海马CA1区再灌注后各个时间点均未见明显的c-fos阳性表达,而海马CA3区再灌注6 h时锥体细胞和齿状回颗粒细胞核中出现大量c-fos蛋白阳性表达产物,再灌注24h时,c-fos的表达开始减弱,72 h时消失。在LIP+脑缺血组,再灌注1 h海马CA1区出现少量c-fos的弱阳性表达;再灌注6 h时,CA1区c-fos表达明显增强,阳性细胞数、阳性细胞总面积和平均吸光度均较假手术组显著升高(P<0.01);再灌注24 h时,CA1区c-fos表达趋于减少;至再灌注72 h时,CA1区c-fos表达恢复至假手术组水平(P>0.05)。结论LIP诱导CA1区c-fos的表达上调可能参与LIP抗脑缺血再灌注损伤作用。     

葡萄糖转运蛋白与缺氧缺血性脑损伤

葡萄糖转运蛋白(GLUT)是哺乳动物转运葡萄糖的主要载体,GLUT1和GLUT3是脑内负责葡萄糖转运的两个重要蛋白质.脑缺氧缺血可以增加GLUT的合成,以促进脑内葡萄糖的转运,适应无氧糖酵解增加的需要,对于维持脑组织能量供给,延迟由能量衰竭引起的级联反应有重要作用.     

外源性ATP诱导PC12细胞的膜孔形成

 目的：探讨外源性三磷酸腺苷(ATP)诱导PC12细胞的膜孔形成及关键分子靶标。方法：用不同浓度的ATP处理培养的PC12细胞,采用倒置相差显微镜观察形态,CCK-8法检测细胞存活率,YO-PRO-1染色检测细胞膜通透性,Western blotting和real-time PCR检测P2X7 受体和pannexin 1（Panx1）表达的变化。结果：（1）ATP（1 mmol/L、3 mmol/L、5 mmol/L）作用3 h,可见随着ATP浓度升高,PC12细胞变圆,脱壁细胞增多;当ATP浓度为3 mmol/L或5 mmol/L时,PC12细胞活力较对照组显著下降（P<0.05）。（2）不同浓度的ATP（0、1、3、5 mmol/L）作用1 h,PC12细胞摄入YO-PRO-1的荧光强度随着浓度增加而增加;同一浓度的ATP作用不同时间（15、30、60 min）,随着时间的增加,胞内的荧光强度也增加。（3）亮蓝G（P2X7受体的抑制剂）预处理可明显拮抗ATP引起的细胞活力下降和胞内荧光强度增强（P<0.05）,而生胃酮（Panx1的抑制剂）预处理不改变细胞活力和胞内的荧光强度（P>0.05）。（4）ATP作用3 h使PC12细胞 P2X7受体的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）,而Panx1 mRNA和蛋白表达变化不大（P>0.05）。结论：胞外高浓度ATP引起PC12细胞的膜孔形成可能主要与P2X7受体的表达和激活有关。     

安全输血系统在临床输血护理精细化管理中的应用

目的 探讨安全输血系统在临床输血护理管理中的效果。方法 按所在病区将160例行单一输注红细胞的普通患者分为试验组和对照组各80例。试验组接受安全输血系统进行临床输血护理管理,对照组接受常规输血流程进行临床输血操作。分别调查2组血液取回后30 min内输注率及血液取回后4 h完成输注率、统计护理输血质量考核评分及护士备血所用时间,同时进行护士工作压力测量。结果 试验组血液取回后30 min内输注率(97.5%)及4 h完成输注率(95%)均高于对照组取回后30 min内输注率(77.5%)及4 h完成输注率(76.25%)(P0.01);试验组护理输血质量考核评分(97.18±3.24)分优于对照组质量考核评分(92.27±2.06)分(P0.01);试验组护士工作压力(8.67±3.56)分小于对照组护士工作压力(16.93±4.25)分(P0.01)。结论 安全输血系统能够提高输血内涵质量,保证患者安全,提高工作护士效率,减轻护士心理压力,促进临床输血护理管理。