胆总管侧壁T管引流术在LC+LCBDE中的应用

目的探讨胆总管侧壁T管引流术在腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy, LC)联合腹腔镜胆总管探查术(laparoscopic common bile duct exploration, LCBDE)应用的临床疗效。方法 2016年7月～2018年9月在我院行LC+LCBDE的175例胆囊合并胆总管结石患者,按随机数字表法分为两组,采用不同位置引出T管:胆总管前壁T管引流(前壁组)88例,胆总管侧壁T管引流(侧壁组)87例。比较两组术中出血量、T管放置时间、缝合胆总管时间、术后肛门排气时间、腹腔引流时间、胆汁引流量、术后至T管完全夹闭时间、住院时间、住院费用、患者耐受T管的主观感受及术后并发症等。结果两组患者术中出血量、术中安放T管时间、术后肛门排气时间、腹腔引流时间、日均胆汁引流量、术后至完全夹闭T管时间、术后住院时间、住院费用及患者耐受T管的VRS评分比较均无统计学差异(P0.05),但侧壁组术中缝合胆总管时间较前壁组少,差异有统计学意义(P0.05)。所有患者均获随访,时间2～36月。随访期内均未出现术后出血、腹腔感染、黄疸、急性胆管炎和急性胰腺炎等并发症,经T管胆道造影未见胆管狭窄,肝功能均恢复正常。术后前壁组发生胆漏7例,结石残留1例, T管拔除困难2例,侧壁组胆漏1例,结石残留1例;组间并发症率比较,差异有统计学意义(11.36%vs. 2.30%,P0.05)。结论 LC+LCBDE胆总管侧壁T管引流较前壁T管引流更简单、易操作、更安全,值得推广。     

重症急性胰腺炎低蛋白血症发生机制的临床研究

目的：研究和分析重症急性胰腺炎患者低蛋白血症的发生机制。方法：统计我院收治的50例重症急性胰腺炎低蛋白血症患者的病例，比较治疗前后患者各项指标包括总蛋白（TP）、前白蛋白（PA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）、高密度脂蛋白（HDL）、TNF—α的平均值的变化。结果：重症急性胰腺炎患者经治疗后，GLU值明显下降，TP、ALB、PA、HDL值显著上升，均回归至正常范围，TNF-α值在治疗后也有所下降。结论：重症急性胰腺炎时，造成低蛋白血症的主要因素有：严重感染导致胰岛素抵抗的产生，对脂肪、糖等非蛋白能力能量利用下降，血浆蛋白消耗增加；肝脏合成蛋白能力下降，合成蛋白原料摄取不足，炎症因子TNF—α等抑制白蛋白合成。     

ERAS在小儿先天性胆总管囊肿腹腔镜手术治疗中的应用

目的观察加速康复外科(ERAS)在小儿先天性胆总管囊肿腹腔镜手术围术期应用的临床效果。方法回顾性分析2013年7月~2019年9月行腹腔镜手术治疗的42例先天性胆总管囊肿患儿的临床资料,按围手术期处理方法的不同分为两组,各21例:对照组术后采用传统围手术期处理措施,ERAS组则在传统围手术期处理的基础上采取ERAS策略干预。比较两组患儿围术期指标及恢复情况。结果与对照组比较,ERAS组术后首次排气及拔除腹腔引流管时间早,输液总量少,术后住院时间短,差异均有统计学意义(P<0.05)。在术后炎症反应的监测中,术后1 d两组WBC及CRP均升高,第3 d、第5 d均下降,但两组仅第3 d WBC和第5 d CRP水平比较有统计学差异,ERAS组均低于对照组(P<0.05)。术后ERAS组发生胰漏、右上腹脓肿1例,经穿刺引流后治愈,肺部感染1例,对症治疗后治愈;对照组术后胆汁漏1例,保持引流通畅,术后第8 d自愈。两组术后并发症率及住院费用比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组均顺利恢复出院,30 d内无再入院者。结论小儿先天性胆总管囊肿腹腔镜围术期应用ERAS策略是安全有效的,可以缩短住院时间,加速患儿康复。     

G蛋白偶联受体异源表达技术研究进展

G蛋白偶联受体(GPCRs)是具有7次跨膜螺旋的细胞整合膜蛋白,大约占人类蛋白质组的3%,它们广泛地参与到人体的细胞增殖、分化和迁移等各类生理活动中,是一类非常重要的药物作用靶点。GPCRs的结构学研究进展缓慢,因为它们在体内含量很低,必须通过体外重组技术才能获得大量有活性的GPCRs用于结构学研究。近年来,GPCRs已经在大肠杆菌、酵母、哺乳动物、昆虫杆状病毒、无细胞等多种异源表达系统中成功表达,该文对GPCRs在不同表达系统的高水平表达策略进行综述,为GPCRs的分子结构研究和以GPCRs为作用靶点的药物筛选研究奠定基础。     

低蛋白血症的研究进展

低蛋白血症是一组由于多种原因引起的临床综合征,在临床上十分常见。血浆蛋白质的主要成分之一是血清白蛋白,低蛋白血症指血浆总蛋白和血浆白蛋白的减少,一般认为血浆总蛋白<60g/L或者白蛋白<35g/L。消化及肝胆外科患者低蛋白血症在临床上十分常见,低蛋白血症还可以影响许多疾病的预后,尤其是危重症的预后,血清白蛋白水平与病情严重程度和病死率有密切关系[1]。本文主要综述低蛋白血症的成因及治疗方面的研究及进展。     

稳定表达人TLR5及NF-κB响应报告分子的HEK-293细胞系的建立

目的 构建人Toll样受体-5(hTLR5)和NF-κB信号通路响应的荧光素酶(luciferase)-绿色荧光蛋白(GFP)报告分子的慢病毒质粒,获得稳定表达hTLR5及NF-κB响应报告分子的HEK-293细胞系.方法 通过PCR及全基因合成方法获得hTLR5和5×NF-κB结合位点序列,分别构建pWSLV-hTLR5-puro和pWSLV-5×NF-κB-nanluc-GFP慢病毒质粒;将2个慢病毒质粒分别与包装质粒共转染HEK-293T细胞进行慢病毒包装,将获得的慢病毒上清经浓缩后共感染HEK-293细胞,经嘌呤霉素筛选和流式细胞分选后得到表达hTLR5及NF-κB响应报告分子的HEK-293细胞.经传代后,采用Western印迹法和免疫荧光法鉴定hTLR5表达情况,荧光显微镜下观察并采用荧光素酶定量法检测不同浓度细菌鞭毛蛋白(flagellin)对NF-κB信号通路的激活情况.结果 质粒酶切鉴定及DNA测序结果表明插入目的片段与预期相符,重组慢病毒质粒构建正确;HEK293-N-T细胞高表达hTRL5,且hTLR5能正确定位到细胞膜表面;鞭毛蛋白能显著激活HEK293-N-T细胞的NF-κB信号通路,且具有剂量依赖关系.结论 正确构建了hTLR5和NF-κB信号通路响应的荧光素酶-GFP报告分子的慢病毒质粒,并成功建立了稳定表达hTLR5及NF-κB响应报告分子的HEK-293细胞系.