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1.
Inhibitory Effects of Anti-sense PTTG on Malignant Phenotype of Human Ovarian Carcinoma Cell Line SK-OV-3 总被引:5,自引:0,他引:5
To construct eukaryotic expression vector expressing full length anti-sense pituitary tumor transforming gene (PTTG) mRNA and observe its blocking effect on the potential invasion of human ovarian carcinoma cell line SK-OV-3. PCR primers containing designed enzyme cut sites were used for cloning full-length PTTG gene fragment, and the resulting PCR product was inserted into the eukaryotic vector pcDNA3. 1 in the antisense direction. The recombinant vector was then transfected into SK-OV-3 by Lipofectamine. The positive cell clone was screened by G418, PTTG and bFGF at protein level expression were detected by Western blot. The biological behavior change of transfection positive cells was observed by colony formation in soft agar assay. Our results showed that SK-OV-3 clones stably expressing full-length recombinant pcDNA3. 1-PTTGas were obtained. The expressions of PTTG and bFGF protein in transfected cells were decreased by 61.5% and 52.3%, respectively as compared with non-transfected ones. The number of colony formation was reduced significantly in transfected cells as compared with empty vector transfected and non-transfected cells. It is concluded that the recombinant vector pcDNA3. 1-PTTGas is a novel tool and provides an alternative anti-sense gene therapy targeted at PTTG in human carcinoma. 相似文献
2.
兔慢性肾衰竭加速性动脉粥样硬化病理形态学变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:通过结扎兔肾动脉分支建立慢性肾衰竭模型,观察主动脉病理变化。方法:新西兰白兔60只,随机分为慢性肾衰竭组(CRF组)和假手术组(Sham组)。CRF组结扎左肾动脉分支同时切除右肾,术后动态观察兔主动脉、残余肾的病理形态学变化和肾功能等指标。结果:CRF组兔术后血清BUN、Scr逐渐升高,肾脏病理逐渐出现明显的肾小球硬化和肾间质纤维化;主动脉逐渐出现内皮细胞脱落、脂纹、粥样斑块等动脉粥样硬化的表现。结论:通过结扎兔左肾外动脉分支和切除右肾一次完成的方法可成功建立CRF加速性动脉粥样硬化模型。 相似文献
3.
Homeostasisof11ematopoiesisiscontrollednotoillybytheproliferationanddifferentiationofcells,butalsobycelldeath.Inadditiontolossofcontrolofcellproliferation,disruptionofapoptosis--inducedf[lnctionalsocontributestotumordevelopment.Althoughdiversesignalscaninduceapoptosisinawidevarietyofcelltypes,anumberofevolutionarilyconservedgenesregulateafinalcommoncelldeathpathway,thatisconservedinmanyspeciesfromwormstohumansll].Thehcf--2proto--oncogeneisoneofthecrucialapoptosisantagonizinggenes.Highlevelofhc… 相似文献
4.
5.
6.
以痛性红斑为首发症状的骨髓增生异常综合征1例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者,女,24岁.于2007年2月因"双下肢红斑结节伴疼痛1周"住我院皮肤科,皮肤活检显示:"角化过度,皮突大部分消失.真皮血管周围少量淋巴细胞浸润,未见皮下组织".确诊为"结节性红斑".当时查血常规WBC 5.05×109/L,N 4.12×109/L,L 0.92×109/L,Hb 96 g/L,PLT 101×109/L,给予抗感染(阿齐霉素0.5 g静脉滴注qd),止痛对症(消炎痛50 mg bid)及活血化淤(复方丹参)治疗1周后红斑消失,"治愈"出院.出院2月余后无明显诱因再次出现双下肢的红斑,结节,如蚕豆至核桃大小不等,压痛明显,伴夜间发热,盗汗,同时感咽喉疼痛,咳嗽及关节疼痛,门诊以"结节性红斑"再次收住我院. 相似文献
7.
目的:探讨发热待查伴有骨髓中发现分类不明细胞免疫组化联合基因重排检测的诊断价值。方法:对23例长期发热并骨髓或外周血中有分类不明细胞浸润的患者分离骨髓或外周血的单个核细胞进行免疫组化染色和基因重排检测。结果:23例患者中,诊断为非霍奇金淋巴瘤12例,其中滤泡性淋巴瘤(FL)3例、套细胞淋巴瘤(MCL)1例、弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)2例、间变性大细胞淋巴瘤-T(ALCL)3例、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITCL)1例,侵袭性NK细胞白血病/淋巴瘤(ANKCL)1例,恶性组织细胞病1例;2例结合脾脏病理学诊断SLE;诊断为骨髓转移癌5例;4例未能确诊。结论:联合运用免疫组化和基因重排技术对长期发热并骨髓分类不明细胞浸润患者有一定的诊断价值。 相似文献
8.
丁酸钠联合全反式维甲酸对MDS细胞株SKM-1的诱导分化作用及其机制初步探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究探讨丁酸钠(NaB)抑制MDS细胞株SKM-1细胞生长、诱导其分化的分子机制,并研究其与全反式维甲酸(ATRA)的协同作用。用台盼蓝拒染实验观察药物对细胞生长曲线的影响;四氮唑盐还原试验和细胞表面分化抗原检测观察药物对细胞的分化作用;流式细胞术分析细胞周期;RT-PCR检察D型细胞周期蛋白、CDK和P21在mRNA水平的表达。结果表明:NaB和(或)ATRA均可抑制SKM-1细胞的生长,诱导细胞分化,将细胞周期阻滞于G0/G1期;ATRA下调CDK6、CDK4、cyclin D3和cyclin D1 mRNA的水平;NaB下调CDK2、cyclin D2和cyclin D1 mRNA的水平;两药联用下调CDK6、CDK4、CDK2、cyclin D1、cyclin D2和cyclin D3 mRNA的水平;ATRA和(或)NaB均上调P21 mRNA的水平。结论:NaB诱导SKM-1的分化可能是通过上调P21 mRNA的水平和抑制cycLin D-CDK复合体的形成完成的,NaB与ATRA对SKM-1细胞株的分化有协同作用。 相似文献
9.
10.
目的 针对smad4基因的不同部位,构建不同smad4shRNA表达质粒载体,在转录后水平抑制smad4的表达,对其克隆进行鉴定并挑选出抑制效率最高的克隆。方法 用DNA重组技术将针对人smad4基因不同部位所设计的3对shRNA序列克隆到真核表达质粒pGenesil-1中,构建smad4shRNA表达载体pGenesil-smad4-shRNA1、2、3。脂质体介导转染人宫颈癌细胞株HeLa,经G418筛选抑制smad4表达的稳定细胞克隆。结果 3个smad4shRNA表达载体pGenesil-smad4-shRNA1、2、3经限制性酶切及序列分析证明基因插入正确。RT-PCR、Westernblotting均证实:3种shRNA重组质粒中pGenesil-smad4-shRNA2可明显降低细胞内smad4mRNA丰度及smad4蛋白表达。结论 成功构建了smad4shRNA表达载体pGenesil-smad4-shRNA1、2、3,并筛选出特异而高效地阻断smad4表达的克隆。此实验结果为进一步研究smad4蛋白分子的生物学功能及应用奠定了基础。 相似文献