蓝萼乙素对三阴性乳腺癌 MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨蓝萼乙素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法:体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,加入不同浓度(0、2、4、8μmol/L)蓝萼乙素干预处理,采用MTT法检测细胞增殖能力;划痕实验考察细胞迁移能力;Transwell小室法考察细胞侵袭能力;Western blotting法检测细胞内p38MAPK、p-p38MAPK、FOXO3a及上皮-间质转化(EMT)相关标志物(E-cadherin、Vimentin及N-cadherin)的表达水平。结果:蓝萼乙素浓度为2、4、8μmol/L时,细胞增殖率分别为(83.2±6.90)%、(70.72±6.53)%、(45.43±7.51)%,较空白对照组[(100.00±7.84)%]降低;细胞侵袭数量分别为(300.54±24.91)、(255.44±23.59)、(208.66±36.18),较空白对照组(368.44±28.32)降低;细胞迁移距离分别为(487.11±53.00)μm、(394.93±61.91)μm、(312.88±35.42)μm,较空白对照组[(559.37±75.77)μm]降低;p-p38MAPK表达量分别为(1.38±0.11)、(1.69±0.13)、(2.23±0.19),较空白对照组(1.00±0.09)增加;FOXO3α表达量分别为(1.40±0.16)、(1.97±0.31)、(2.44±0.26),较空白对照组(1.00±0.18)增加;E-cadherin表达量分别为(1.15±0.11)、(1.77±0.22)、(1.86±0.15),较空白对照组(1.00±0.11)增加;Vimentin表达量分别为(0.86±0.04)、(0.49±0.05)、(0.54±0.04),较空白对照组(1.00±0.04)减少;N-cadherin表达量分别为(0.66±0.07)、(0.58±0.08)、(0.42±0.04),较空白对照组(1.00±0.12)减少,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:蓝萼乙素可通过介导p38MAPK/FOXO3a信号传导有效干扰肿瘤细胞EMT进程,发挥其抑制三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用。     

夏枯草口服液对雌激素受体阳性乳腺癌细胞凋亡的影响

目的:研究夏枯草口服液对雌激素受体(ER)阳性人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:将ER阳性型人乳腺癌细胞系MCF-7及ER阴性型人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、SK-BR-3分别与不同浓度(0、25、50、100 mg/ml)的夏枯草口服液提取物共孵育。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;流式细胞术及Annexin V/PI双染色检测细胞周期和细胞凋亡;ELISA法检测雌激素应答基因表达量;Western blot法检测ERα蛋白表达情况。结果:1夏枯草口服液提取物呈剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的生长,但对MDAMB-231、SK-BR-3细胞无显著作用。2夏枯草口服液提取物可诱导MCF-7细胞产生凋亡,在mRNA水平降低MCF-7细胞内雌激素应答基因的表达,并降低ERα蛋白表达。结论:夏枯草口服液可诱导ER阳性乳腺癌细胞的凋亡,用于治疗ER阳性乳腺癌。     

连翘苷经PI3K/Akt信号通路干预肾细胞癌的机制研究

目的探讨连翘苷抑制人肾细胞腺癌786-0细胞生长、迁移及侵袭的作用机制。方法体外培养786-0细胞,在其中加入不同浓度连翘苷进行干预。MTT法检测细胞生存活力,AO/EB法检测细胞凋亡,划痕实验与Transwell实验分别考察细胞迁移、侵袭能力。Western blotting法检测细胞内PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FOXO3a、p-FOXO3a、p21、p27、Fasl、Bim、MMP-2及MMP-9蛋白表达情况。结果连翘苷可有效抑制肾癌细胞生长、促进凋亡,干扰细胞周期,上调p21、p27、Fasl及Bim表达水平,与对照组比较差异明显(P0.05、0.01);与对照组比较,不同浓度连翘苷可明显抑制肾癌细胞迁移与侵袭,减少MMP-2、MMP-9合成(P0.05、0.01);同时连翘苷能明显抑制PI3K、Akt、FOXO3a磷酸化(P0.05、0.01),且呈浓度依赖性。结论连翘苷可通过PI3K/Akt信号通路调控786-0细胞凋亡与细胞周期、抑制肾癌细胞生长;同时连翘苷经PI3K/Akt通路可有效削弱肾癌细胞迁移与侵袭能力。     

mRNA稳定因子HuR通过cyclinD1的靶向作用对人乳腺癌MCF-7细胞株行为的影响

目的探究mRNA稳定因子人抗原R（humanantigenR,HuR）通过细胞周期特异性蛋白D1（cyclinD1）对人乳腺癌MCF-7细胞株增殖、凋亡和迁移等生命活动的影响。方法将MCF-7细胞分为对照组、HuR过表达组（构建HuR过表达载体并转染）、HuR敲低组（构建HuR敲低载体并转染）。各组细胞分别进行MTT检测细胞增殖活性;AnnexinV-APC/7-AAD双染检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移能力;荧光定量PCR及Westernblot检测HuR、cyclinD1的表达。结果与对照组比较,HuR过表达组细胞的增殖率、迁移细胞数量显著上升（t=-18.29、-4.57,P＜0.01或0.05）,细胞凋亡率显著降低（t=3.70,P＜0.05）,HuR（t=-11.70、-10.55,均P＜0.01）、cyclinD1（t=-9.34、-6.75,均P＜0.01）的mRNA及蛋白表达显著升高;HuR敲低组细胞的增殖率、迁移细胞数量显著下降（t=13.83、3.91,P＜0.05或0.01）,细胞凋亡率显著升高（t=-45.32,P＜0.01）,HuR（t=21.88、21.35,均P＜0.01）、cyclinD1（t=9.55、4.33,P＜0.01或0.05）的mRNA及蛋白表达显著降低。结论HuR可能通过cyclinD1促进人乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移,抑制细胞的凋亡,可能为靶向治疗乳腺癌提供新的潜在靶标。     

甲状腺术后出血的诊治分析

甲状腺疾病的发病率逐年升高,在手术治疗甲状腺疾病的过程中,需尽量避免手术并发症的发生.甲状腺术后切口内出血是很严重的并发症,易引起呼吸困难和窒息,甚至危及生命.浙江省温州市人民医院自2004年1月至2012年12月共行甲状腺手术1256例,共发生术后创口出血12例（0.96％）,现报道如下.1 临床资料一般资料浙江省温州市人民医院自2004年1月至2012年12月共行甲状腺手术1256例.术前常规监测血压,有高血压病史及血压升高患者术前均予降压药物控制血压至150/90 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）以内.关键词：甲状腺手术;出血;高血压