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1.
目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5~3.0 kg,随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、异氟烷预处理组(I组)、乳化异氟烷预处理组(EI组)和脂肪乳组(INT组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min的方法建立兔心肌缺血再灌注模型.各组稳定30 min后,I组吸入3%异氟烷,维持呼气末浓度2.20%30 min,洗脱15 min;EI组先以1 ml/s的速率静脉注射8%乳化异氟烷8~10 ml,然后静脉输注6~8 ml·kg-1·h-1,维持呼气末浓度1.28%30 min,洗脱15 min;INT组先以1 ml/s的速率静脉注射30%脂肪乳9 ml,然后静脉输注7 ml·kg-1·h-1持续30 min.于稳定30 min(T0)、缺血前(T1)、缺血即刻(T2)、缺血30 min(T3)、再灌注60 min(T4)、120 min(T5)和180 min(T6)时,记录HR、SP和MAP,计算HR和SP的乘积(RPP).于T6时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和IL-6、IL-10的浓度,并测定心肌梗死范围.结果 与T0时比较,T2-6时各组HR、MAP和RPP呈进行性下降(P<0.05);四组间HR、MAP和RPP比较差异无统计学意义(P>0.05).与IR组比较,I组和EI组心肌梗死范围减小,血清CK、LDH的活性和IL-6浓度降低,L-10浓度升高(P0.05).结论 乳化异氟烷预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关.  相似文献   
2.
目的 测定丙泊酚靶控输注时舒芬太尼抑制女性患者Supreme喉罩置入反应的效应室靶浓度.方法 择期妇科手术患者20例,年龄20~50岁,设定舒芬太尼效应室浓度行靶控输注,3 min后以效应室浓度4.0 mg/L靶控输注丙泊酚.舒芬太尼的效应室靶浓度按改良序贯法确定,待两种药物血浆浓度与效应室浓度达到平衡且脑电双频指数(...  相似文献   
3.
  目的  比较丙泊酚和依托咪酯单用或合用在无痛人工流产术中的麻醉效果及对认知的影响。  方法  选取2019年1—4月在安徽医科大学第一附属医院妇科门诊进行无痛人工流产术的患者180例,采用随机数字法分为丙泊酚组(P组,53例)、依托咪酯组(E组,57例)和混合组(EP组,55例)。采用北京版蒙特利尔认知测评量表(MoCA)评估术后认知水平。记录术前、诱导后、术中、术毕的SBP、DBP、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)以及麻醉效果、用药总量、手术时间、唤醒时间、离室时间和不良反应。  结果  3组间术后MoCA总分和各认知域分比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。P组和EP组镇静效果较好,但E组有4例效果欠佳。组间SBP、DBP、MAP、HR比较差异无统计学意义(均P>0.05),各时点间比较差异有统计学意义(均P<0.05),组别和时间对SBP、DBP和MAP有交互效应(均P<0.05)。不同干预和不同时点对SpO2均有显著效应,且存在交互作用(均P<0.05)。P组注射痛的发生率高于EP组和E组(均P<0.017),P组和EP组低氧血症的发生率高于E组(均P<0.017),E组肌阵挛和恶心呕吐的发生率高于P组和EP组(均P<0.017)。  结论  依托咪酯和丙泊酚单药或合用对于行无痛人工流产术的患者短期认知水平无不同影响,合用效果最优,但依托咪酯单用安全性最好。   相似文献   
4.
目的:探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性S—D大鼠48只.体重230~330g.结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组(n=6):假手术组(sham组):只穿线.不结扎;缺血再灌注组(CON组):缺血30min.再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组(IpostC组):缺血30min末行缺血10s.再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组(0.1SpOStC组~10SpostC组):再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1.0.3,1、3.10ug/kg.5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn(T0)、缺血30min末(TI),后处理末(T2).再灌注120min末(T3)记录MAP-HR.并计算血压心率乘积(RPP)。计算心肌梗死面积(1S)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR)。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组.sham组.CON组.IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度.黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与CON组比较.IpostC组、0.3.1.3、10SpostC组IS/AAR降低(P〈0.05)。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较.0.1SpostC组IS/AAR增加(P〈0.05)。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为:Y=0.3749+0.4872/。(1+10^1.502-x).ED50为0.03174ug/kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高.SOD活性降低(P<0.05);与CO嘲比较.IpostC.、SpostC组MOA降低.SOO话性升高(P〈0.05)。结论:舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.并且呈剂量依赖性。  相似文献   
5.
目的 评价瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行室间隔缺损修补术和/或房间隔缺损修补术的先天性心脏病患者30例,年龄18~45岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15).在主动脉开放前8 min瑞芬太尼组(R组)从主动脉根部以4μg·kg-1·min-1的速率输注瑞芬太尼5 min,对照组(C组)给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态)、主动脉开放后4、8、24、48 h时采集右颈内静脉血样,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的浓度及MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与C组比较,R组主动脉开放后4、8 h时cTnI、MDA浓度及CK-MB活性降低,SOD活性升高,主动脉开放后24 h时MDA浓度降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼后处理可减轻CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.  相似文献   
6.
目的探讨组蛋白去乙酰酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对2型糖尿病(T2DM)阻碍舒芬太尼后处理心肌保护效应的影响。方法应用SPF级雄性SD大鼠建立糖尿病(DM)和非糖尿病(NDM)模型,各自随机分为6组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组( SP组)、SAHA加舒芬太尼后处理组( SASP组)、二甲基亚砜加舒芬太尼后处理组( DSSP 组)以及 SAHA 组( SA组)。测定血浆心肌肌钙蛋白I( cTnI)浓度并计算梗死区和缺血危险区之比( IS/AAR )。结果与 NDM-I/R 组相比, NDM-SP、NDM-SASP以及NDM-DSSP组的IS/AAR以及血浆cTnI浓度均下降(P<0.05);与DM-I/R组比较,DM-SP组、DM-DSSP组及DM-SA组IS/AAR和血浆cTnI差异无统计学意义( P>0.05),但 DM-SASP组 IS/AAR以及血浆 cTnI浓度下降(P<0.05)。结论 SAHA可以逆转被T2DM阻碍的舒芬太尼后处理心肌保护效应,推测T2DM阻碍舒芬太尼后处理心肌保护的机制可能与组蛋白乙酰化/去乙酰化有关。  相似文献   
7.
目的 观察Supreme喉罩在神经外科手术中的应用效果.方法 36例择期神经外科手术患者,随机均分为喉罩组(S组)和气管插管组(Ⅰ组).麻醉诱导后,分别插入喉罩或气管导管行机械通气,记录插入和拔出喉罩(气管导管)前后MAP、HR、围术期动脉血pH、PaCO2、气道峰压(Ppeak)、舒芬太尼和七氟醚总用量及清醒和拔管时间.结果 与Ⅰ组比较,S组插入及拔除喉罩后MAP、HR更平稳;两组围术期动脉血pH、PaCO2、Ppeak差异无统计学意义;与Ⅰ组比较,S组舒芬太尼、七氟醚用量降低(P<0.05),清醒时间、拔管时间缩短(P<0.05).结论 神经外科手术中应用Supreme喉罩可减轻麻醉诱导及苏醒期血流动力学反应,减少麻醉药物用量,缩短清醒和拔管时间.  相似文献   
8.
舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 mi...  相似文献   
9.
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重250~330 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=6):假手术组(S组)只穿线,不结扎;心肌缺血再灌注组(I/R组)采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;舒芬太尼预处理组(SF组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,输注时间30 min;舒芬太尼预处理+iNOS特异性抑制剂S-甲硫脲组(SF+SMT组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg;SMT组缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录HR和MAP,计算RPP(SP× HR).于再灌注120 min时取颈动脉血样2 ml,测定血浆NO浓度,随后取心脏制病理切片,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)体积,计算心肌梗死体积(IS/AAR),测定心肌iNOS表达.结果 与S组比较,余4组再灌注120 min时MAP和RPP降低,IS/AAR升高,I/R组和SMT组缺血30 min时MAP和RPP降低(P<0.05);与I/R组比较,SF组、SF+SMT组和SMT组HR、MAP和RPP差异无统计学意义,SF+SMT组和SMT组IS/AAR和血浆NO浓度差异无统计学意义(P>0.05),SF组IS/AAR降低,血浆NO浓度和心肌iNOS表达升高(P<0.05).结论 iNOS参与了舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
Abstract:
Objective To investigate the role of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in reduction of myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury by sufentanil preconditioning in rats. Methods Thirty adult male SD rats, weighing 250-330 g, were randomly divided into 5 groups ( n =6 each): sham operation group (group S),I/R group, sufentanil preconditioning group (group SF), sufentanil preconditioning + a specific inhibitor of iNOS S-methyl thiourea (SMT) group (group SF+ SMT) and S-methyl thiourea group (group SMT). In I/R,SF,SF+SMT and SMT groups, myocardial I/R was produced by occlusion of left anterior descending coronary artery for 30 min followed by 120 min reperfusion. Group SF received 30 min infusion of sufentanil 120 μg/kg via caudal vein 24 h before ischemia. Group SF + SMT received infusion of sufentanil 120 μg/kg via caudal vein 24 h before ischemia and then SMT 10 mg/kg was injected 10 min before ischemia. In group SMT, SMT 10 mg/kg was injected 10min before ischemia. MAP and HR were recorded at 30 min before ischemia, at 30 min of ischemia and at the end of reperfusion. The rate-pressure product (RPP) was calculated. Arterial blood samples were obtained immediately at the end of reperfusion to determine the plasma concentration of NO. Then the animals were sacrificed and myo cardial tissues were obtained to determine the area at risk (AAR), infarct size (IS) and iNOS expression. IS/AAR was calculated. Results Compared with group S, MAP and RPP were significantly decreased, while IS/AAR was significantly increased at 120 min of reperfusion in the other four groups, and MAP and RPP were significantly decreased at 30 min of ischemia in I/R and SMT groups ( P < 0.05). Compared with group I/R, no significant change was found in HR, MAP and RPP in SF, SF + SMT and SMT groups, and in IS/AAR and plasma NO concentrations in SF + SMT and SMT groups ( P > 0.05), but IS/AAR was significantly decreased, and the plasma NO concentration and iNOS expression were significantly increased in group SF ( P < 0. 05). Conclusion iNOS is involved in reduction of myocardial I/R injury by sufentanil preconditioning in rats.  相似文献   
10.
目的观察磷酸肌酸钠(creatine phosphste sodium)预处理在非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pump coronory or—tery bypass grsfting,OPCABG)中对患者心肌损伤的影响。方法择期拟行OPCABG患者40例,随机分为对照组(C组,20例)和磷酸肌酸钠组(L组,20例)。L组麻醉诱导后开始经中心静脉输注磷酸肌酸钠30mg/kg(溶于100mL生理盐水),输注时间30min,分别于麻醉诱导前(T0)、手术开始时(T1)、主动脉侧壁阻断时(T2)、主动脉侧壁开放时(T3)、关胸后(T4)抽取动脉血,检测血乳酸浓度、血糖浓度。术前1天,术后第1天和第5天检测血清肌酸激酶同工酶(CK—MB)活性,心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。结果与C组相比,L组血乳酸浓度、血糖浓度在T2-T4时点明显降低(P〈0.05),术后第1天和第5天CK—MB活性及cTnI浓度降低。结论OPCABG患者磷酸肌酸钠预处理可明显降低术中血乳酸浓度,减轻心肌损伤程度。  相似文献   
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