MAPKs通路在MSCs的增殖及向成骨细胞分化过程中的作用

间充质干细胞（MSCs）是一种多潜能成体干细胞,在体外诱导剂的作用下能向成骨细胞分化。在MSCs向成骨细胞分化过程中,受到MAPKs、BMPs、Notch和Wnt等多种信号通路的调控。其中MAPKs信号通路研究比较深入,近年来研究表明在MAPKs信号通路的五种途径中,ERKs、p38MAPK和JNKs途径参与了成骨细胞增殖和分化的信号转导。现对MAPKs通路与其参与的MSCs增殖和成骨分化过程简要综述。     

唑来膦酸联合胰岛素促进2型糖尿病并发雌激素缺乏大鼠骨折早期愈合

目的探讨唑来膦酸联合胰岛素对于2型糖尿病并发雌激素缺乏大鼠早期骨折愈合的影响。方法 32只雌性SD大鼠随机分为CF、DOF、DOFI和DOFIZ 4组。除CF组外,其余3组建立2型糖尿病并发雌激素缺乏动物模型,其中DOFI组和DOFIZ组分别给予单独胰岛素或联合唑来膦酸治疗,骨折后3周取材。通过对骨痂X线片、Micro-CT、番红O-固绿染色、TRAP阳性破骨细胞密度、OCN和Caspase-3的表达进行分析,评价单独应用胰岛素或联合唑来膦酸对其早期骨折愈合的影响。结果DOF组骨痂的骨折愈合X线评分、Tb.N、BV/TV、骨性骨痂面积比和OCN表达均显著低于CF组(P0.05),Th.Sp、TRAP阳性破骨细胞密度和Caspase-3表达均显著高于CF组(P0.05)。胰岛素干预后,DOFI组以上各受损指标中除了Th.Sp外均得到显著改善(P0.05)。联合唑来膦酸干预后,DOFIZ组骨痂面积、Tb.N、BV/TV和骨性骨痂面积比显著高于DOFI组(P0.05),Th.Sp和TRAP阳性破骨细胞密度显著低于DOFI组(P0.05)。结论胰岛素联合早期单剂量唑来膦酸干预可促进2型糖尿病并发雌激素缺乏大鼠骨折早期愈合。     

安全角引导小切口掌腱膜下腕横韧带切开治疗腕管综合征

目的　探讨在安全角引导小切口掌腱膜下腕横韧带切开治疗腕管综合征的临床疗效。 方法　自2015年6月~2018年6月,采用在安全角引导小切口掌腱膜下腕横韧带切开术,治疗腕管综合征105例,112侧,直视下正中神经外膜松解14侧。 结果　所有切口均一期愈合,手掌瘢痕轻微,无手术并发症。112 侧获得随访,时间6~24 个月, Kelly分级评定：优93侧,良15侧,一般4侧,优良率93.1 %。 结论　安全角引导小切口掌腱膜下腕横韧带切开是治疗腕管综合征理想的微创手术之一。术式简单、安全,能达到腕管减压,神经松解的治疗要求。     

安全角引导小切口掌腱膜下腕横韧带切开治疗腕管综合征

目的　探讨在安全角引导小切口掌腱膜下腕横韧带切开治疗腕管综合征的临床疗效。 方法　自2015年6月~2018年6月,采用在安全角引导小切口掌腱膜下腕横韧带切开术,治疗腕管综合征105例,112侧,直视下正中神经外膜松解14侧。 结果　所有切口均一期愈合,手掌瘢痕轻微,无手术并发症。112 侧获得随访,时间6~24 个月, Kelly分级评定：优93侧,良15侧,一般4侧,优良率93.1 %。 结论　安全角引导小切口掌腱膜下腕横韧带切开是治疗腕管综合征理想的微创手术之一。术式简单、安全,能达到腕管减压,神经松解的治疗要求。     

联合复位椎体成形术与椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体骨折效果分析

目的:比较体位复位联合穿刺针撬拨复位经皮椎体成形术（percutaneous vertebroplasty,PVP）与经皮椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty,PKP）治疗骨质疏松性椎体压缩骨折（osteoporotic vertebral compression fractures,OVC...     

分叶腓肠神经营养血管筋膜瓣修复足跟部半环形软组织缺损

目的探讨分叶腓肠神经营养血管筋膜瓣修复足跟部半环形软组织缺损的临床应用效果。方法2014年7月-2017年5月,应用分叶腓肠神经营养血管筋膜瓣修复足跟部半环形软组织缺损5例,男3例,女2例,年龄24~48岁,平均34.5岁。损伤原因:重物砸伤3例,机器绞伤2例。创面大小16.0cm×5.5cm^12.0cm×5.0cm,均有肌腱和(或)骨等深部组织外露。筋膜瓣大小17.0cm×6.0cm^9.0cm×6.0cm,供区直接缝合。术后定期进行随访。结果术后4例筋膜瓣成活,1例出现筋膜瓣尖端部分坏死,无深部组织外露,经换药1周后创面愈合。术后所有病例均获得随访,时间5~15个月,平均11个月。修复区域植皮略有色素沉着,外观不臃肿,保护性感觉恢复,不影响穿鞋及行走,供区仅留线样瘢痕。患者满意。结论分叶的腓肠神经营养血管筋膜瓣血运稳定,切取方便,同时克服了皮瓣修复后外观臃肿、影响穿鞋等问题,减轻了对小腿供区的损害,是治疗足跟部半环形软组织缺损的一种有效方法。     

辛伐他汀通过p38MAPK信号通路诱导BMSCs成骨分化的研究

目的观察辛伐他汀(SIM)体外单独给药对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法取第二代大鼠BMSCs随机分为4组,对照组(CM):完全培养基培养;诱导组(OM):成骨诱导培养基培养;辛伐他汀组(SIM):含终浓度为10-7mol/L的辛伐他汀的完全培养基培养;阻断剂组(SB+SIM):先用p38MAPK通路阻断剂SB203580干预30min后,加入等浓度辛伐他汀。给药4 h后,Western Blot检测p-p38MAPK、p38MAPK蛋白的表达。给药7d后,进行碱性磷酸酶(ALP)染色和比活性测定。给药7、14d后,采用Real-time PCR法检测ALP、Ι型胶原(COLΙ)、骨钙素(OCN)和Runt相关转录因子2(Runx2)m RNA的表达。结果 1Western Blot检测:OM组和SIM组p-p38MAPK表达水平显著高于CM组和SB+SIM组(P0.05)。2ALP比活性测定:OM组和SIM组显著高于CM组,与相比,SB+SIM组显著低于SIM组(P0.05)。3ALP染色:OM组和SIM组细胞胞浆内出现棕色颗粒,而SB+SIM组和CM组未见明显阳性染色颗粒。4Real-time PCR检测:在第7d、14d,OM组和SIM组ALP、COLΙ和Runx2 m RNA表达水平均显著高于CM组,SB+SIM组明显低于SIM组(P0.05);第7d,OM组OCN m RNA表达水平明显高于CM组(P0.05);在第14d,OM组和SIM组OCN m RNA表达水平高于CM组,SB+SIM组低于SIM组(P0.05)。结论辛伐他汀可以在缺乏成骨诱导成分的环境下,通过活化p38MAPK信号诱导大鼠BMSCs向成骨细胞分化。     

BMP2信号通路与经典Wnt信号通路及相互交联对成 骨分化的调控

在以间充质干细胞为代表的具有成骨分化潜能的细胞中,多条信号传导通路及其构成的动态调控网络参与调控其成骨分化过程。其中BMP2和经典Wnt信号通路在此过程中的作用日益受到关注。国内外研究表明,BMP2和经典Wnt信号通路在调控靶细胞成骨分化过程中伴有彼此通路中的关键分子的表达水平和功能活性的改变,并在一定条件下表现出对成骨分化特异性标志物的协同和拮抗调控。成骨增殖分化过程是一个动态过程,在成骨分化的不同阶段,分子通路的作用不同,相互之间的调节也动态变化的,研究BMP2和经典Wnt信号通路在成骨分化过程中的相互调节作用,对于指导治疗骨质疏松和骨折有重要的作用,本文就BMP2和经典Wnt信号通路对靶细胞成骨分化的调控作用以及在此过程中两条信号通路之间的交联作一简要综述。     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症最常见于老年患者,原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身骨病[1].随着我国老龄化进程加速,骨质疏松症发病率不断增加.据统计,目前中国有9 500万人患有骨质疏松症,其发病率已跃居常见病多发病的第六位[2].髋部骨折是骨质疏松症最严重的并发症,治疗棘手,患者因皮质脆弱,难以承受器械的各种应力.保守治疗的长期制动又增加褥疮、肺部感染、血栓栓塞等危险,加重废用性骨质疏松,形成恶性循环.据报道,骨质疏松性髋部骨折患者中15％～20％在1 a内死亡,50％以上存活者终身致残[3].