早期股骨头坏死的非手术治疗现状

股骨头坏死作为骨科难治性疾病,对早期股骨头坏死患者可以采取非手术治疗。非手术治疗包括降脂药、抗凝剂、血管扩张剂、双膦酸盐、中医药等药物治疗以及物理治疗。药物治疗主要针对股骨头坏死的病因,可减轻疼痛,改善功能,延缓病程。体外震波和高压氧能改善微循环,促进血管修复,从而改善软骨下骨重建和预防股骨头塌陷。非手术治疗主要用于股骨头坏死的早期,对于其临床疗效,有待进一步研究。     

弥漫性特发性骨肥厚症并不完全性脊髓损伤1例报告

弥漫性特发性骨肥厚症（DISH）是一种以脊柱前外侧韧带钙化或骨化为特征的骨骼疾病,可累及全脊柱乃至全身骨骼,有研究^［1］显示,其好发于中老年人群,男性较女性更为多见。DISH合并颈椎后纵韧带骨化症（OPLL）临床并不少见,但外伤后出现脊髓损伤症状的报道不多,现将本院收治的1例DISH并不完全性脊髓损伤患者的治疗情况报告如下。     

球囊扩张椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效观察

目的观察球囊扩张椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的临床疗效。方法将2010年4月至2012年11月收治的80例骨质疏松性椎体压缩骨折患者,随机分为实验组（n=40）和对照组（n=40）,实验组采用球囊扩张椎体后凸成形术治疗,对照组采用经皮椎体成形术治疗。结果所有患者术后随访6个月。两组患者术后VAS评分、Cobb＇s角和ODI评分均显著小于术前（P〈0.05）,实验组术后6个月VAS 评分显著小于对照组（P〈0.05）,实验组术后3 d和术后6个月的Cobb＇s角和ODI评分均显著小于对照组（P〈0.05）,实验组骨水泥渗漏率显著低于对照组（P〈0.05）。结论球囊扩张椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折疗效确切,安全性好,可以作为治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的首选方法之一。     

静水压对人体腰椎间盘一氧化氮产生及蛋白多糖合成的影响

目的:椎间盘代谢受许多因素影响,探讨静水压对人体腰椎间盘的一氧化氮产生及蛋白多糖合成的影响。方法:1998-05/2000-03在日本国富山医科药科大学骨科收集后方腰椎椎间盘摘除术所获标本69例样,样品切成1.0～2.0mm碎块后,3与1mL不含碳酸氢钠培养基DMEM一同装入2.5mL塑料注射器中,再放入37℃充满蒸馏水的能够培养椎间盘组织的装置,分别提供0.1,0.3,3MPa气压。蛋白多糖合成由35S-硫酸盐结合率来测定。无活性、稳定的一氧化氮的最终产物亚硝酸盐浓度用分光光度法测定。结果:0.3MPa蛋白多糖合成最高,约为0.1MPa的1.3倍;3MPa抑制蛋白多糖合成率。但静水压对一氧化氮的产生起着逆转效应。在0.3MPa一氧化氮的产生量和0.1MPa的相比略微降低,而3MPa增加一氧化氮的产生量,约是0.1MPa的1.34倍。结论:人的突出腰椎间盘组织诱导一氧化氮产生,其一氧化氮产生和蛋白多糖合成的改变与静水压有明显的相关性。高负荷静水压(3MPa)增加一氧化氮产生量而减少蛋白多糖合成。需要进一步研究澄清在人体腰椎间盘静水压环境下基质金属蛋白酶产生中一氧化氮发挥的作用。如果在椎间盘代谢中一氧化氮的作用得到明了,提示可用特异性抑制诱导型一氧化氮合成酶或一氧化氮的药物阻止或延缓腰椎间盘的退变过程。     

中国脑性瘫痪外科10年回顾与展望

脑性瘫痪(简称脑瘫)外科治疗包括矫形手术和神经手术两大类.神经手术主要为选择性脊神经根切断术( selective posterior rhizotomy, SPR),中国脑瘫外科 10年来的发展与此密不可分.从脑瘫治疗的历史、国内脑瘫外科的现状、国内脑瘫外科开展 SPR应注意的问题以及未来展望等方面进行较为详细的阐述,重点讨论了 SPR术式改进的利弊、 SPR与矫形手术及康复训练的关系,对开展 SPR遇到的常见问题进行了探讨,综合中国脑瘫外科 10年的经验和作者的体会得出 SPR是一种解除痉挛、改善功能的有效的方法,明显优于其他疗法;矫形手术可作为 SPR的补充,在解除肢体痉挛基础上辅以矫形手术;脑瘫患者的康复训练应贯穿终身,强调了"三分手术,七分练"的概念,同时提出脑瘫康复"家庭化、社区化"的概念.     

骨碎补总黄酮对颅骨缺损修复大鼠血清碱性磷酸酶、钙、磷的影响

目的:探讨中药骨碎补总黄酮(assemble flavone of rhizome drynaria,AFDR)在修复大鼠颅骨缺损过程中对血清碱性磷酸酶、钙、磷及肌酐、谷丙转氨酶水平的影响。方法:60只6周龄雄性SD大鼠,饲养1周后Excel表随机分为两组(对照组和AFDR组),每组30只。用电动磨钻在大鼠左右颅骨钻孔建立颅骨缺损模型,右侧缺损可注射骨修复材料(injectable bone regeneration vomposite,IBRC)。术后第1天AFDR组中药灌胃,对照组去离子水灌胃。分别于术后2、4、8周采血,检测血清中碱性磷酸酶、磷、钙、肌酐、谷丙转氨酶指标,并进行统计学处理。结果:2周时碱性磷酸酶AFDR组高于对照组,4周时血清钙、磷及钙磷乘积AFDR组高于对照组。血清谷丙转氨酶各时间点两组差异无统计学意义。8周时血清肌酐AFDR组低于对照组。结论:骨碎补总黄酮在大鼠颅骨缺损修复过程中,于2～4周可影响碱性磷酸酶及血清钙磷水平,对肝肾无毒性。     

人工颈椎间盘置换的疗效及其对相邻非责任节段失稳的影响

目的:观察相邻非责任节段失稳颈椎病患者Bryan人工颈椎间盘置换术后的临床疗效及失稳节段的影像学变化。方法:2005年7月～2009年1月在我院行Bryan人工颈椎间盘置换术且术后随访36个月以上的43例颈椎病患者中,9例术前存在置换相邻节段失稳,男4例,女5例;年龄26～43岁,平均33.5岁。术前JOA评分为7～13(10.16±3.17)分,颈痛VAS为1～7(4.3±2.7)分。术前均经颈椎正侧位与屈伸动力位X线片及颈椎MRI证实存在手术相邻节段影像学失稳,但为非责任节段。C4/5置换、C5/6失稳1例;C5/6置换4例,其中C4/5失稳3例,C6/7失稳1例;C6/7置换、C5/6失稳2例;双节段置换2例:C4/5、C5/6与C5/6、C6/7各1例,均为头端相邻节段失稳。术后1周及术后3、6、12、24、36个月行JOA评分、颈痛VAS评分及Odom评分评估手术临床疗效;术前及术后3、6、12、24、36个月在颈椎动力位X线片上测量置换节段、失稳节段、颈椎整体活动度(C2～C7)及颈椎曲度。结果:术后1周JOA评分、颈痛VAS评分与术前比较无统计学差异(P>0.05),术后3、6、12、24、36个月JOA评分、颈痛VAS评分较术前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1周和3个月时Odom评分均为优6例、良1例、可2例,优良率为77.8%;术后6个月优6例、良2例、可1例,优良率为88.9%;术后12、24及36个月,Odom评分均为优7例、良1例、可1例,优良率为88.9%。术后3、6、12个月置换节段、失稳节段的活动度和颈椎曲度与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);术后24、36个月,失稳节段的活动度较术前明显减小(P<0.05),置换节段活动度及颈椎曲度较术前明显增大(P<0.05);术后各时间点C2～C7活动度较术前无统计学差异(P>0.05)。随访期间未发现假体松动、移位及下沉。结论:Bryan人工颈椎间盘置换治疗颈椎病的短中期临床疗效良好,能逐渐改善年轻颈椎病患者置换相邻节段的影像学失稳。     

骨碎补总黄酮联合纳米骨材料促进MC3T3-E1细胞的增殖分化

文题释义： 骨碎补总黄酮：是由水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎中提取的有效成分,骨碎补总黄酮能够促进成骨细胞增殖,抑制破骨细胞成熟分化。 Wnt/β-catenin信号通路：是一类高度保守的信号通路,广泛存在于多细胞真核生物中,是皮肤发育过程中出现最早的分子信号,调控毛囊的生长发育和毛囊干细胞的迁移分化。β-catenin作为细胞内信号传导蛋白,是Wnt信号通路激活的一种重要的上皮细胞表面黏附分子,能够进入细胞核内传递Wnt信号,进一步激活靶基因开始转录,启动细胞增殖周期。 背景：前期研究发现,骨碎补总黄酮可促进纳米骨材料表面MC3T3-E1细胞的成骨分化,其作用机制有待进一步研究。 目的：探究骨碎补总黄酮联合纳米骨材料对MC3T3-E1细胞发挥作用的机制。 方法：将MC3T3-E1细胞与纳米骨材料共培养,选取100 mg/L和250 mg/L骨碎补总黄酮进行药物干预,以10 μg/L转化生长因子β刺激为阳性对照组。分组如下：①正常组;②DKK1组：Wnt通路抑制剂DKK1      (0.1 mg/L)阻断Wnt/β-catenin信号通路;③DKK1+转化生长因子β组;④DKK1+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑤DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组;⑥DKK1+纳米骨+转化生长因子β组;⑦DKK1+纳米骨+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑧DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组。在干预24,48 h后收获细胞,免疫荧光双染法观察Wnt/β-catenin通路中Wnt与LRP结合情况,Real-time PCR和Western blot检测β-catenin、LRP5、Gsk-3β、Cyclin D1、RUNX2的表达。 结果与结论：①激光共聚焦扫描显微镜下显示DKK1+转化生长因子β组、DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组、DKK1+纳米骨+转化生长因子β组、DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组棕黄色染色较明显,表明Wnt与LRP结合较其他组更好;②Real-time PCR和Western blot结果显示,骨碎补总黄酮可促进β-catenin、LRP5、RUNX2的表达,下调GSK-3β的表达,说明骨碎补总黄酮通过激活经典Wnt/β-catenin 信号通路促进成骨细胞增殖分化,且骨碎补总黄酮诱导的基因活化呈剂量依赖性。 ORCID: 0000-0002-2031-8644(李晋玉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

骨髓间充质干细胞与髓核细胞的体外共培养

背景：细胞移植治疗椎间盘退行性变目前尚处在实验室研究阶段。 目的：通过SD大鼠骨髓间充质干细胞与退行性改变的髓核细胞体外共培养,探索骨髓间充质干细胞能否通过直接接触促进髓核细胞外基质的表达以及髓核细胞能否诱导骨髓间充质干细胞向类髓核细胞分化。 方法：取已自然退变的第6代髓核细胞与生长良好的第4代骨髓间充质干细胞按不同比例(75∶25,50∶50和25∶75)体外共培养7 d,单独髓核细胞(100∶0)与单独骨髓间充质干细胞(0∶100)分别作为阳性对照和阴性对照。 结果与结论：RT-PCR检测显示共培养组(75∶25和50∶50)蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白条带均明显亮于单独髓核细胞培养组(100∶0),吸光度值比较差异有显著性意义;免疫组织化学检测显示Ⅱ型胶原蛋白在共培养组(75∶25和50∶50)胞浆内的表达明显高于单独髓核细胞培养组(100∶0)。共培养组中可见骨髓间充质干细胞由长梭形向多角形、类圆形转变,胞浆内异染颗粒增多。提示通过体外直接接触共培养,骨髓间充质干细胞能逆转髓核细胞退变,而且髓核细胞能诱导骨髓间充质干细胞向类髓核细胞转换。     

Isobar TTL系统治疗腰椎退行性疾病的疗效及术后融合率的探讨

目的：评价Isobar TTL动态内固定系统治疗腰椎退行性疾病的疗效并探讨术后融合率。方法：对2013年4月至2016年1月行Isobar TTL动态固定系统治疗的腰椎退行性疾病80例患者进行回顾性分析,其中男39例,女41例;年龄28～69岁,平均46.4岁;单节段42例,双节段38例。临床疗效采用疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）、Oswestry功能障碍指数（Oswestry Disability Index,ODI）评分、改良Macnab评价标准进行评估。通过影像学资料测量椎间活动度（rang of motion,ROM）,椎间隙高度比值（intervertebral space height ratio,ISR）,按照SUK等制定的标准评定动态固定节段的融合情况。结果：80例患者均获得临床随访,时间17～45个月,平均31.9个月,共有30例患者完成影像学复查。80例患者术前VAS、ODI评分分别为9.15±1.55,38.65±9.60,术后2周分别为0.55±1.18,1.06±2.17,末次随访分别为0.24±0.70,0.16±0.48,术后2周及末次随访VAS、ODI评分较术前均明显下降（P<0.05）;末次随访按照改良Macnab评价标准,优65例,良14例,可1例。完成影像学复查的30例患者动态固定节段ROM值术前（6.87±2.18）°,术后2周及末次随访降低至（3.52±2.80）°,（3.14±2.60）°（P<0.05）;邻近节段ROM值术前（4.36±1.28）°,术后2周及末次随访提高至（4.80±1.99）°,（6.54±4.83）°（P<0.05）。动态固定节段与邻近节段术前的ISR值分别为（36.73±6.36）%,（40.74±7.29）%,术后2周提高为（38.37±6.35）%,（41.59±7.77）%（P<0.05）,末次随访降低为（36.58±9.53）%,（38.25±8.08）%,较术前差异无统计学意义（P>0.05）。30例完成影像学复查的患者,可能融合20例,不融合10例。结论：Isobar TTL动态内固定系统治疗腰椎退行性疾病可以取得很好的临床疗效,虽然增加了邻近节段的活动度,但短期仍可有效防止邻近节段退变,动态固定节段有融合倾向。