PPARγ在结直肠癌中的表达及临床意义

目的观察PPARγ在人类结直肠癌中的表达情况,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测43例结直肠腺癌患者的癌组织、相应癌旁组织、正常结直肠黏膜组织中PPARγ蛋白的表达,并分析其表达差异与不同临床病理特征的关系。结果 PPARγ蛋白在结直肠正常黏膜组织、癌旁组织、癌组织中的表达依次增高,其表达差异具有统计学意义（χ2检验,P〈0.001;LSD法,P〈0.01）;结直肠癌组织中PPARγ蛋白在不同的分化程度、浸润程度、淋巴转移、远处转移情况下表达差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PPARγ蛋白在结直肠癌组织及癌旁组织中表达上调;在高分化癌组织、浸透浆膜层、有淋巴结和远处转移的结直肠癌组织中,PPARγ蛋白的表达增高,提示PPARγ蛋白不仅与结直肠癌的发生有关,而且与其进展有关,有可能作为检测结直肠癌的新的分子标志物并可提示其预后。     

国际街头食品研究进展

<正> 联合国粮农组织(FAO)对街头食品(streetfood)定义如下:街头食品即指在街道或其他类似的公共场所,由商贩制作或/或销售的即食性食品和饮料。     

食品卫生监督机构对HACCP体系的验证

作者以熟肉制品HACCP体系的验证为例 ,详细地阐述了食品卫生监督机构对HACCP体系验证(即官方验证 )的重点内容 ,包括GMP、SSOP、HACCP三个方面。结合食品卫生专业 ,采样分析各个CCP的科学性和有效性 ,对整个HACCP体系作出评价。为食品卫生监督机构更好地适应监督工作的发展需要 ,提供技术支持和建议。     

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

[目的]观察吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与毒副反应.[方法]57例经病理学诊断的晚期(ⅢA期或Ⅳ期)非小细胞肺癌患者入组,口服吉非替尼250mg Qd.统计方法:疗效评价用χ2检验.[结果]所有57例均可评价疗效:CR 4例,PR27例,SD 7例,PD19例;其中,性别,吸烟史,PS评分,病理类型及既往化疗方案数都与RR相关.生存期随访至2007年1月,全组中位生存时间5.1个月(1～27个月),中位疾病进展时间3个月(0.5～25个月),36例6个月内出现进展,16例服药6～12个月进展,1年生存率25.4%.不良反应以皮疹、腹泻、恶心呕吐为主,多为轻度.[结论]吉非替尼治疗晚期NSCLC有较好的安全性和有效性;女性有效率高于男性;PS现状好者效果优于PS差者;不吸烟者效果高于吸烟者,一线治疗5例中4例有效(均为女性,腺癌3例,鳞癌1例.)     

甲磺酸伊马替尼治疗胃肠问质瘤根治术后肝转移的临床研究

[目的]评价甲磺酸伊马替尼对胃肠间质瘤(GIST)根治术后单纯肝转移患者的临床疗效及不良反应.[方法]从54例GIST根治术后筛选出30例经病理组织学及影像学证实的单纯肝转移患者,所有入选患者CD117均为阳性.甲磺酸伊马替尼初始剂量400 mg/d,服药3月后若病情进展加量到600～800 mg/d. [结果]30例患者中,1例用药8月后判为失访,30例可评价客观疗效.完全缓解(CR)1例(3.4%),部分缓解(PR)14例(48.3)%.病情稳定(SD)者10例(33.3%),疾病进展(PD)者3例<10%),患者获益(CR PR SD)率86.2%.随访1年以上者21例,2年以上者10例,1年和2年生存率分别为90.5%、80.0%.30例可评价不良反应,其中轻～中度水肿25例(833%),Ⅰ～Ⅱ度白细胞减少17饲(56.7%),轻一中度肝肾损害13例(43.3),轻～中度贫血9例(30.0),轻度乏力11例(36.7%),轻度腹痛6例(20.0%),Ⅰ～Ⅱ度恶心呕吐5例(16.7%),轻度皮疹2例(6.7%),轻度出血2例(10%).[结论]酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼治疗GIST根治术后肝转移疗效肯定,不良反应较轻,且毒性能够耐受.     

甲磺酸伊马替尼治疗胃肠间质瘤根治术后肝转移的临床研究

[目的]评价甲磺酸伊马替尼对胃肠间质瘤（GIST）根治术后单纯肝转移患者的临床疗效及不良反应。[方法]从54例GIST根治术后筛选出30例经病理组织学及影像学证实的单纯肝转移患者，所有入选患者CD117均为阳性。甲磺酸伊马替尼初始剂量400mg／a，服药3月后若病情进展加量到600～800mg/d。[结果]30例患者中，1例用药8月后判为失访，30例可评价客观疗效。完全缓解（CR）1例（3．4％），部分缓解（PR）14例（483）％，病情稳定（SD）者10例（33.3％），疾病进展（PD）者3例（10％），患者获益（CR＋PB＋SD）率86．2％。随访1年以上者21例，2年以上者10例，1年和2年生存率分别为90．5％、80．0％。30例可评价不良反应，其中轻～中度水肿25例（83.3％），I～Ⅱ度白细胞减少17例（56．7％），轻～中度肝肾损害13例（43．3），轻～中度贫血9例（30．O），轻度乏力11例（36．7％），轻度腹痛6例（20．O％），I～Ⅱ度恶心呕吐5例（16．7％），轻度度疹2例（6．7％），轻度出血2倒（10％）。[结论]酪氧酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼治疗C1ST根治术后肝转移疗效肯定，不良反应较轻，且毒性能够耐受。     

2008年北京奥运会食品安全风险识别与评估

[目的]识别和评估2008年北京奥运会食品安全可能存在的风险,可以确定主要风险,为政府管理提供技术支持。[方法]针对奥运会食品可能存在的风险,首次引入澳大利亚·新西兰的标准方法-风险分析矩阵法进行风险评估。[结果]奥运食品安全存在的主要风险有:餐饮引起的细菌性食物中毒、运动员的食源性兴奋剂风险。[结论]政府有关部门应采取针对性的管理措施,有效预防控制奥运会食品安全风险。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的：研究黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）中组织TNF-α、IL-6、IL-10及TNF-α／IL-10动态变化的影响。方法：雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各15只。假手术组仅行开腹翻动胰腺十二指肠后关腹,其余两组开腹后均行3.5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射,制作SAP模型。造模后10min,干预组经股静脉给予5％黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3、6、12h后测定血清淀粉酶、脂肪酶;观察胰腺组织病理改变;测定胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。结果：（1）模型组血清淀粉酶、脂肪酶较假手术组显著增高（P〈0．01）;除3h脂肪酶外,干预组各时间点血清淀粉酶、脂肪酶较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（2）模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;干预组与模型组比较显著改善;（3）模型组胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10水平较假手术组显著升高（P〈0．01）,而干预组较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（4）模型组TNF-α/IL-10随时间先升高,6h后逐渐减低;干预组较模型组降低早,3h已开始明显降低。结论：黄芩甙可能通过减少TNF-α和IL-6的产生和释放,下调TNF-α/IL-10发挥对胰腺组织的保护作用。     

扶脾益肠汤辅助化疗治疗对结肠癌患者血清VEGF-C、IGF-1水平的影响

目的:观察扶脾益肠汤辅助化疗治疗结肠癌的临床疗效及对患者血清血管内皮生长因子-C (VEGF-C)、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)水平的影响。方法:我医院肿瘤科接受根治术治疗的68例结肠癌患者根据术后治疗方案不同分为实验组(n=38)和对照组(n=30)。对照组行FOLFOX4方案化疗,实验组在化疗基础上服用中药扶脾益肠汤。评价两组近期疗效及用药安全性,并进行血清VEGF-C、IGF-1水平及免疫指标检测。结果:连续化疗6个周期后,实验组患者近期疗效明显优于对照组,两组完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、进展(PD)、稳定(SD)分布差异有统计学意义(P0. 05)。两组治疗前清VEGF-C、IGF-1水平及免疫功能指标接近,差异无统计学意义(P0. 05),治疗后清VEGF-C、IGF-看上你1水平均较治疗前显著下降,T淋巴亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+及NK细胞水平均较治疗前显著升高,但实验组VEGF-C、IGF-1下降幅度及CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+及NK细胞水平升高幅度均明显较对照组大,差异有统计学意义(P0. 05)。两组不良反应均为Ⅰ～Ⅱ度,且发生率比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论:扶脾益肠汤辅助化疗可有效改善结肠癌的临床治疗疗效,可能与血清VEGF-C、IGF-1水平及增强机体免疫有关,并有望改善患者预后。     

溃疡性结肠炎免疫学发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是弥散的慢性非特异性炎症性肠病,其病因和发病机制至今尚未明确,国内外研究多集中于感染、免疫、遗传等因素,其中免疫反应异常尤为受到重视.已经证实有许多细胞因子参与结肠黏膜的炎症免疫反应,与UC的发病及转归密切相关[1].近年来,随着分子生物学技术和基因研究的快速发展,溃疡性结肠炎研究取得一定进展.