明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的影响

目的研究明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质(Catecholamine neurotransmitters,CAs)的影响。方法将32只健康清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成4组,分别为阴性对照(基础饲料)组和低(1 457 mg/kg)、中(2 914mg/kg)、高(4 371 mg/kg)剂量明矾染毒组,每组8只。采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒30 d。检测大鼠脑组织中3种儿茶酚胺类神经递质的含量。结果各剂量明矾染毒组大鼠脑组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)含量均低于阴性对照组,差异多有统计学意义(P<0.05);且随着明矾染毒剂量的升高,大鼠脑组织中NE、E含量均呈下降趋势。结论明矾能够降低大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的含量。     

千岛湖供水对杭州市主城区饮用水中总放射性水平的影响

目的调查分析千岛湖成为杭州市主城区水源前后, 杭州市饮用水中的总放射性水平。方法自2012年起, 每年分别在丰水期和枯水期采集杭州市主城区的水源水、出厂水和末梢水, 测定总α总β放射性活度浓度并进行比较分析。结果 2012—2020年杭州主城区3类水样总放射性活度浓度均低于《生活饮用水卫生标准》(GB 5749-2006)规定的限值, 3类水样在丰水期和枯水期监测结果比较差异无统计学意义(P>0.05);千岛湖湖水中总α(0.008±0.000)、总β(0.034±0.013)放射性活度浓度均小于钱塘江下游段和东笤溪, 差异具有统计学意义(Z=-3.235, -4.058, -2.181, -4.577, P<0.05);千岛湖供水前后, 杭州市主城区的出厂水和末梢水中总α总β放射性活度浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2012—2020年, 杭州市主城区饮用水中总放射性水平较低, 处于安全水平。千岛湖水总放射性水平低于钱塘江下游段和东苕溪, 千岛湖成为主要水源后, 未对杭州市主城区饮用水中总放射性产生影响。     

食品放射性监测的快速微波灰化预处理方法研究

目的 建立一种快速、高效、清洁的食品放射性监测预处理方法。方法 采集秦山核电站周围包心菜、鲫鱼、海虾、牛奶、猪肉各10份,每份20 kg （牛奶20 L）。每种食品分成两组（传统方法组和微波方法组）,每组5份,分别采用传统灰化法（干燥——炭化——马弗炉）和微波灰化法（微波灰化炉）分别进行灰化预处理,灰样采用HDEHP萃淋树脂分离β计数法测量放射性核素⁹⁰Sr,计算两种预处理方法的时间、灰鲜比及其对⁹⁰Sr分析流程的回收率,比较灰分形态、评价灰化效果。结果 传统方法组和微波方法组中包心菜的平均预处理时间分别为20和8.5 h,鲫鱼为54和26 h,海虾为46和23 h,牛奶为74和30 h,猪肉为58和26 h,微波方法组所用时间比传统方法组缩短一半及以上,动物性食品预处理时间明显缩短;微波方法组中食品灰鲜比高于传统方法组;微波方法组食品中⁹⁰Sr在分析流程中的回收率均在75%以上,高于传统方法组;微波灰化组中灰分呈灰白色,均匀,无炭黑残留,灰化完全。结论 微波灰化预处理法快速、高效、清洁、损失少、灰化效果好,可满足放射性食品快速预处理的要求。     

全国首台AP1000核电机组安装后周围生活饮用水及食品中90Sr和137Cs放射性水平调查

目的 调查分析全国首台AP1000核电机组安装后周围生活饮用水中⁹⁰Sr和¹³⁷Cs及食品中¹³⁷Cs放射性水平及变化。方法 2012—2019年,选取全国首台AP1000核电机组所在的三门核电站周围的4个生活饮用水监测点,分别在丰水期和枯水期采集并测定⁹⁰Sr和¹³⁷Cs放射性活度浓度;采集当地产大米、包菜、鲫鱼和鲻鱼,测定分析¹³⁷Cs放射性活度浓度。结果 2012—2019年,生活饮用水中⁹⁰Sr和¹³⁷Cs放射性活度浓度范围分别为1.2~9.8、0.2~8.1 mBq/L;食品中¹³⁷Cs放射性活度浓度为1.1×10^-2~2.8×10^-1 Bq/kg,小于《食品中放射性物质限制浓度标准》（GB 14882-94）限制浓度。结论 全国首台AP1000核电机组安装后周围生活饮用水中⁹⁰Sr和¹³⁷Cs及食品中¹³⁷Cs放射性水平平稳,调查数据显示未发现对环境带来影响。     

浙江省沿海地区海产品中137Cs的含量水平及其所致年待积有效剂量的评估

目的 调查浙江省沿海地区海产品中放射性核素¹³⁷Cs的含量水平,估算不同类型地区人群因食入所致待积有效剂量。方法 在浙江省沿海设置3个有代表性的监测地区,选择本地出产且居民消费量大的海产品种类为监测对象,采用高纯锗（HPGe）γ能谱仪进行放射性核素¹³⁷Cs的含量水平检测,检测结果结合浙江省居民膳食中海产品消费量的调查数据进行待积有效剂量估算。结果 浙江省沿海地区出产的海产品中,¹³⁷Cs检出率35.3%（36/102）,检出的比活度范围0.004~0.140 Bq/kg（鲜）,海岛地区、沿海地区和内陆地区居民全人群1年内因食入海产品摄入放射性核素¹³⁷Cs所致待积有效剂量分别为3.03×10^-5、1.63×10^-5、3.38×10^-6 mSv,远远小于全球内照射所致待积有效剂量。结论 当前浙江省沿海出产的海产品中¹³⁷Cs含量水平远低于国家标准限值,人群剂量负担轻微,不会对居民健康造成影响。     

动物性食品中盐酸克仑特罗残留检测色谱条件优化

目的优化动物性食品中盐酸克仑特罗残留的高效液相色谱法(HPLC)检测条件,建立可大批量测定样品的方法。方法样品经高氯酸溶液超声提取,乙酸乙酯-异丙醇萃取,有机相浓缩后,采用Agilent C18(150 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱进行分离,流动相为甲醇-磷酸二氢钠溶液,采用高效液相色谱仪进行分析。结果标准物质在0.2~10.0μg/m L时,方法的线性关系良好,相关系数(r)=0.999 84;方法的检测限为0.15μg/kg,低于国标方法的0.5μg/kg。盐酸克仑特罗保留时间为6.51 min,峰形良好;加标质量为1.6~12μg时,加标回收率为92.86%~100.93%,高于国标方法 (89.79%~92.36%);日内精密度和日间精密度均小于5%,低于国标方法。结论优化后的色谱条件适用于动物性食品中盐酸克仑特罗的大批量测定。     

2012—2020年杭州市区水中90Sr和137Cs放射性水平调查

目的调查分析杭州市区水中90Sr和137Cs放射性水平和来源。方法 2012—2020年, 选取杭州市区3个水质监测点:钱塘江水(杭州市重要饮用水源)、末梢水(居民直接饮用水)、西湖水(游客密集区域, 水体每月与钱塘江水交换1次), 分别在丰水期和枯水期采集水样并用放射化学法测定样品中90Sr和137Cs的活度浓度, 根据137Cs和90Sr活度浓度获得活度比(137Cs /90Sr)。结果 2012—2020年, 末梢水中90Sr和137Cs的活度浓度范围分别为(2.0±1.1)～(7.4±0.4)mBq/L, (0.45±0.06)～(7.1±0.6)mBq/L, 137Cs /90Sr活度比值范围为0.07 ～ 2.40;钱塘江水中90Sr和137Cs的活度浓度范围分别为(3.7±1.1)～(17.0±4.4)mBq/L, (0.28±0.01)～(15.0±4.5)mBq/L, 137Cs/90Sr活度比值范围为0.03 ～ 0.90;西湖水中90Sr和137Cs的活度浓度范围分别为(2.2±0.5)～(11.0±2.0)mBq/L, (0.32±0.04)～(7.9±1.9)...     

三门核电站运行前后生活饮用水中总放射性和食品中90Sr水平调查

目的 调查分析三门核电站运行前后,三门核电站周围生活饮用水中总放射性及食品中⁹⁰Sr的放射性水平。方法 在2012-2019年,选取三门核电站周围7个生活饮用水监测点,分别采集丰水期和枯水期的水源水、出厂水、末梢水,测定分析水中总α、总β放射性水平;结合当地居民饮食习惯,采集三门当地出产的谷类、青菜、淡水鱼、海鱼等4种食品,测定分析其中的⁹⁰Sr放射性水平。结果 三门核电站运行前,核电站周围生活饮用水中总α、总β放射性活度浓度范围为0.001~0.063 Bq/L和0.019~0.210 Bq/L;运行后,总α、总β放射性活度浓度范围为0.001~0.084 Bq/L、0.025~0.079 Bq/L,均低于《生活饮用水卫生标准》（GB 5749-2006）国家标准指导值。丰水期和枯水期的水源水、出厂水、末梢水中总α、总β放射性水平未见明显变化。运行前,4类食品⁹⁰Sr放射性活度浓度范围为0.037~1.216 Bq/kg,运行后为0.049~0.692 Bq/kg,均低于《食品中放射性物质限制浓度标准》（GB 14882-94）指导值。结论 三门核电站运行前后,生活饮用水中总α、总β及食品中⁹⁰Sr放射性水平平稳,低于国家标准限值。     

探索替莫唑胺联合amlexanox对胶质瘤细胞的作用效果及机制

目的:探索替莫唑胺（TMZ）联合amlexanox对胶质瘤细胞的作用效果及机制。方法:本研究分为体外和体内实验,其中体外实验分为4组:对照（NC）组、amlexanox组、TMZ组和TMZ+amlexanox 组,包括检测细胞增殖能力的cell counting kit-8（CCK-8）实验、检测细胞侵袭和迁移的细胞划痕和Transwell实验及检测核因子κ-B激酶抑制剂（IKBKE）及蛋白激酶B（Akt）通路蛋白质变化的 Western印迹实验;体内实验分为3组:NC组、TMZ组和TMZ+amlexanox组,包括颅内成瘤实验和免疫组织化学染色（IHC）实验。结果:与amlexanox组、TMZ组相比,TMZ联合amlexanox组U87 MG和原代细胞 增殖能力明显受抑制、划痕愈合面积显著降低（P< 0.01）。Transwell侵袭和迁移实验表明,TMZ+amlexanox组穿出小室细胞数量显著降低（P< 0.01）。Western印迹实验结果显示,TMZ联合amlexanox组 Akt和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活性明显受抑制。动物实验表明,TMZ联合amlexanox组裸鼠颅内肿瘤生长显著抑制（P < 0.01）,颅内肿瘤动物模型的生存时间延长（由21 d延长至31 d）;IHC 结果显示,TMZ联合amlexanox组肿瘤标本中磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化mTOR（p-mTOR）表达量明显下降。结论:TMZ联合amlexanox能显著抑制U87 MG和原代细胞增殖、迁移和侵袭能力,而且二者联合 能显著抑制裸鼠颅内肿瘤生长并延长裸鼠生存时间。该作用机制可能是amlexanox在一定程度上通过抑制IKBKE活性逆转TMZ诱导Akt激活,进而降低胶质瘤细胞对TMZ的耐药性。