婴儿运动表现测试在昆明地区小婴儿中的应用研究

目的 通过使用婴儿运动表现测试(TIMP)对昆明地区168名婴儿进行测试,并与美国常模数据进行比较,分析影响得分的相关因素及临床应用价值,为TIMP的本土化提供一定的参考依据。 方法 对昆明地区168例足月儿及矫正胎龄 34~57⁺⁶ 周早产儿进行TIMP测试,并记录原始得分及婴儿一般情况。 结果 1)随着婴儿胎龄的增加,TIMP测试得分逐渐升高,且各组测试得分均明显低于同周龄组美国常模标准,差异有统计学意义(t＝-3.763、-4.181、-3.554、-3.423、-2.489、-3.463、-4.579、-2.612、-2.359、-3.249、-3.038、-4.248,P<0.05);2)足月儿的TIMP得分高于早产儿(t=2.615,P<0.05);出生体重≥2 500 g婴儿的TIMP得分高于出生体重在1 500~<2 500 g之间的婴儿(t=-2.593,P<0.05);测试时矫正年龄在<40周、40~44周、45~48周、49~52周、≥53周的各组婴儿间TIMP得分比较,差异有统计学意义(F=168.226,P<0.001)。3)出生时胎龄(足月或早产儿),以及进行TIMP测试时的矫正胎龄分组是TIMP得分的影响因素(β=0.164、0.743,P<0.05)。 结论 TIMP评估得分能反映不同矫正胎龄婴儿的运动表现能力,各组测试得分均明显低于同周龄组美国常模标准,因此需要建立中国常模提供本土化数据参考;并对早产儿及低出生体重儿给予早期评估和干预。     

检测先心病患儿EEG和BAEP的意义

目的　评价先心病儿心脏手术前后脑电图 (EEG)、脑干听觉诱发电位 (BAEP)的变化。方法　对 30例先心病儿童术前EEG、BAEP的变化和 2 0例接受不停跳体外循环心内直视手术患儿手术前后EEG、BAEP的动态变化进行对比观察 ,并设 30名健康儿童为对照。结果　 ( 1)术前 :①EEG :发绀组 (CCHD)异常率为 80 % ( 8/ 10 ) ,非发绀组 (NCCHD)异常率为 30 % ( 6 / 2 0 ) ,有显著性差异(P <0 .0 5 )。②BAEP :CCHD组异常率为 10 0 % ( 10 / 10 ) ,NCCHD异常率为 6 5 % ( 13/ 2 0 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,Ⅴ波潜伏期 (PL)、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波峰间潜伏期 (IPL)先心病患儿与对照组比较 ,CCHD组显著延长 (P <0 .0 5 )。③EEG与BAEP :EEG异常者BAEP均异常 ( 10 0 % ) ,EEG正常者BAEP有 5 6 .3 %异常。 ( 2 )手术前后比较 ,EEG和BAEP异常率有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　①先心病患儿伴有脑功能异常 ,CCHD较NCCHD为重。②EEG与BAEP均可反映脑功能异常改变但非同步。③术后短期内EEG、BAEP无好转 ,提示脑功能恢复可能需要较长时间。     

水疗对缺氧缺血新生鼠学习记忆的干预效应

目的探讨水疗对缺氧缺血性脑损伤（hypoxia-ischemia brain damage，HIBD）新生大鼠学习记忆的干预效应及可能的机制。方法7日龄SD大鼠随机分为水疗组、非干预组与假手术对照组，水疗组在HIBD后24h予相应干预治疗．持续28d。以免疫组织化学法检测不同时点海马CA1区N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate．NMDA）受体NR1亚单位的表达，并于干预结束后利用Morris水迷宫测定各组学习记忆能力，透射电镜观察海马突触结构。结果干预28d．水疗组海马CA1区NR1的蛋白表达及学习记忆能力明显高于非干预组,但低于假手术组，与假手术组差异显著。透射电镜下，水疗组大鼠海马突触后膜致密物（post synaptic density，PSD）较多，结构致密，非干预组海马PSD少，结构疏松，颜色浅谈。结论水疗能一定程度改善HIBD新生大鼠的学习记忆能力，抑制海马NMDA受体下调是其可能的机制之一。     

早中期早产儿神经发育不良相关的感染因素分析

目的 探讨与早中期早产儿在校正18月龄时神经发育不良相关的感染因素。方法 以2015年6月至2018年12月入住新生儿重症监护病房并在早产高危儿门诊随访的胎龄28~ < 34周早产儿为研究对象。校正18月龄时采用修订版Bayley婴幼儿发展量表进行神经发育评估,运用单因素和多因素logistic回归分析探讨对神经发育产生影响的感染相关因素。结果 纳入早中期早产儿138例,其中校正18月龄时神经发育不良者59例。单因素logistic回归分析显示早中期早产儿神经发育不良与晚发感染、血培养阳性、其他系统感染有关（P < 0.05）;多因素logistic回归分析显示晚发感染是神经发育不良的独立危险因素（OR=1.510,95% CI：1.133~3.600,P < 0.05）。结论 晚发感染可增加早中期早产儿神经发育不良的风险。     

选择性COX-2抑制剂NS398干预对HIBD新生鼠脑细胞凋亡的影响

目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后不同时段脑原位细胞凋亡的变化。方法于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30min,腹腔注射NS39820mg/kg,同时设未注射组及假手术组对照,应用TUNEL染色方法及图像分析软件研究于HI后24h、7d脑皮层及海马TUNEL染色阳性细胞百分率变化。结果假手术组组脑组织中偶见TUNEL染色阳性细胞;未注射组缺氧缺血(HI)后24hTUNEL染色阳性细胞数较多,至HI后7d明显减少;NS398干预组染色阳性细胞数较未注射组明显减少。结论应用选择性COX-2抑制剂NS398于HIBD新生鼠,可以有效减少HI后凋亡细胞,提示NS398对发育期脑组织缺氧缺血损伤存在保护作用。     

Caspase-3抑制剂抗新生鼠缺氧缺血脑损伤作用的观察

目的 观察Caspase-3特异性肽类抑制剂AC-DEVD-CHO对新生鼠缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain injury, HIBI)模型的作用.方法 建立HIBI模型,予AC-DEVD-CHO经脑室注射后通过病理学、原位细胞凋亡检测观察近期效果,通过穿梭箱、自主活动仪、疲劳仪等测试远期学习记忆和运动能力以判断远期效果.结果 Ac-DEVD-CHO治疗组HIBI新生鼠较生理盐水对照组脑皮质、海马神经细胞凋亡显著减少,穿梭箱实验中被电击时间(ST)缩短,但在疲劳仪和自主运动实验中无显著差异.结论 Ac-DEVD-CHO侧脑室注射可显著减少HIBI新生鼠脑凋亡细胞新生鼠的远期学习记忆能力有所改善,对运动能力却无明显改善.     

丰富环境干预后HIBD大鼠脑超微结构改变

目的研究丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑超微结构的影响.方法大鼠分为缺氧缺血组及丰富环境干预组,干预组予早期抚触和丰富环境刺激共28 d,利用透射电镜观察两组大鼠海马神经元超微结构、神经丝及突触情况.结果缺氧缺血组海马神经细胞固缩改变,线粒体肿胀,神经丝数量减少,排列稀疏,突触数量减少,突触间隙增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄.干预组海马神经元和突触无明显异常.结论早期抚触及丰富环境刺激可以促进缺血缺氧的脑组织超微结构恢复,脑组织神经网络重建及脑的可塑性增加是其可能的机制之一.     

先心病患儿心脏手术前后血清神经元特异性烯醇化酶、脑干听觉诱发电位检测的意义

目的 评价脑干听觉诱发电位（BAEP）和血清神经元特异性烯醇化酶（s-NSE)在小儿先心病（CHD）心脏手术前后检测的意义。方法 1．测定体外循环开放式不停跳手术的CHD患儿20例手术前后BAEP的变化；2．测定心脏不停跳、停跳手术患儿各20例术前24h、术后2h、7d的s-NSE水平。结果 1．CHD患儿与对照组比较和手术前或后紫绀型先心病（CCHD）和非紫绀型先心病（NCCHD）比较，CCHD组Ⅲ-Ⅳ、Ⅰ－Ⅴ波和I－V波峰间潜伏期（IPL）显著延长（P＜0．05）。2．手术组术后2h血s-NSE水平显著增高，不停跳组和停跳组平均值与术前比较差异非常显著（P＜0．001）；术后7d s-NSE水平上述两组与术前比较差异显著（P＜0．05）。3．术后2h s-NSE水平停跳组明显高于不停跳组（P＜0．001），且术后7d s-NSE水平两组比较差异显著（P＜0．05）。结论 1．CCHD可伴随脑功能损害；2．s-NSE的变化可提示体外循环手术过程中的脑功能受损；3．就脑保护而言，心不停跳术式优于停跳术式。     

早期丰富环境干预对未成熟大鼠脑室周围白质软化脑功能的影响

目的探讨早期丰富环境干预对未成熟大鼠脑室周围白质软化(PVL)损伤后神经行为及生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法选择2日龄SD大鼠制作PVL模型,随机分为干预组、非干预组、假手术组、对照组,各40只。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不予结扎和缺氧,非干预组和假手术组均饲养于标准环境中,不进行丰富环境干预。干预组于术后第4天行触摸和丰富环境干预,总干预时间为28d。干预结束后行神经行为学检测,同时分别于术后第4、11、18、25、32天取各组大鼠海马脑组织,采用RT-PCR技术检测GAP-43 mRNA表达。结果干预组大鼠于生后5周龄感觉运动功能及学习记忆能力较非干预组明显改善[(悬吊试验:(4.5±1.5)minvs(3.1±0.9)min;斜坡试验:(2.3±0.7)svs(3.9±1.1)s;逃避潜伏期:(4.86±2.94)svs(15.0±11.23)s;空间探索能力:(62.89±8.69)%vs(43.99±8.29)%Pa<0.05]。干预组海马GAP-43 mRNA表达于术后第11、18、25、32天的光密度比值较非干预组明显增高[(3.21±0.45)vs(2.63±0.32);(2.74±0.34)vs(2.47±0.25);(2.14±0.29)vs(1.75±0.19);(1.96±0.25)vs(1.63±0.15)Pa<0.01]。结论早期适度丰富环境干预可增强未成熟大鼠PVL脑功能的恢复,GAP-43增多可能是其脑功能恢复机制之一。