γ干扰素对胃癌细胞TNF受体表达和TNF突变体代谢的影响

为探讨γ干扰素（ＩＦＮ）对胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）受体的影响及与肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦｍ）协同抗肿瘤的机制，以１２５ＩＴＮＦｍ为配体，用放射受体分析法研究γＩＦＮ对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体表达及与ＴＮＦｍ内化和降解的影响。并用ＭＴＴ法研究γＩＦＮ与ＴＮＦｍ协同抗肿瘤作用。结果：γＩＦＮ使ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的数量由０５６×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞增至０９４×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，而对受体的亲和力无影响（Ｋｄ为２７８×１０－１１和２６４×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ，ｔ＝１２，Ｐ＞０５）；γＩＦＮ可明显增加ＴＮＦｍ内化和降解的绝对数量，而对其比率无影响。γＩＦＮ使ＴＮＦｍ对ＳＧＣ７９０１细胞的最大杀伤率达到９６％（ｔ＝５２，Ｐ＜００１）。提示：γＩＦＮ通过上调ＴＮＦ受体而加强ＴＮＦｍ的体外抗肿瘤作用。     

肿瘤坏死因子突变体对胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节

本文采用放射配基结合分析法和蛋白合成抑制试验研究了肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的影响。结果表明，ＴＮＦ－ｍ可显著降低ＳＧＣ７９０１细胞表面ＴＮＦ受体数目并呈剂量、时间、温度依赖关系，对受体亲和力无影响，ＴＮＦ－ｍ可使胞浆ＴＮＦ受体数目增加，去除ＴＮＦ－ｍ３ｈ后，膜ＴＮＦ受体大约可恢复６０％，显著高于胰蛋白酶处理组ＴＮＦ受体的恢复率，放线菌素Ｄ对ＴＮＦ－ｍ处理的细胞ＴＮＦ受体的抑制作用显著低于对照组，且ＴＮＦ受体的半衰期约为９０ｍｉｎ．据此认为，ＴＮＦ－ｍ通过介导ＴＮＦ受体的内化从而使膜ＴＮＦ受体数降低。     

佛波酯对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节

为探讨佛波酯对胃癌细胞肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）受体的调变机制。以标记的肿瘤坏死因子突变体为配体，用放射配体结合分析法和ＭＴＴ比色法研究了佛波酯对ＴＮＦ受体的调节以及对肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）细胞毒效应的影响。结果表明：佛波酯可导致胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）表面ＴＮＦ受体数显著减少（由０．５６×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，下降到０．２５×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，Ｐ＜０．０１），而对受体的亲和力无影响；佛波酯不影响ＴＮＦ－ｍ的内化率、降解率和解离率，佛波酯也不改变胞浆ＴＮＦ受体数目；佛波酯处理后的ＳＧＣ７９０１细胞对肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）的耐受性显著增强。去除佛波酯后１２ｈ，ＴＮＦ受体可恢复８０％，其恢复率与胰酶处理组相似。从而提示：佛波酯可能通过清除膜ＴＮＦ受体而使ＴＮＦ受体下调并抑制ＴＮＦ－ｍ的细胞毒效应     

酞胺哌啶酮对大鼠门脉高压血流动力学影响

目的评价酞胺哌啶酮对实验门脉高压大鼠的治疗作用及和肿瘤坏死因子的关系.方法采用门脉缩窄门脉高压鼠模型(PVL).PVL鼠从术后当天到术后2周分别口服酞胺哌啶酮和水,于术后2周时测定血流动力学改变和血浆肿瘤坏死因子(TNF)水平,并与对照组鼠进行比较.结果酞胺哌啶酮能明显增加PVL鼠的平均动脉压,降低其门脉压力和血浆TNF水平.结论酞胺哌啶酮通过降低TNF水平,改善门脉高压高动力循环状态,降低门脉压力.     

胃癌细胞肿瘤坏死因子受体放射配基结合分析法的建立及应用

胃癌细胞肿瘤坏死因子受体放射配基结合分析法的建立及应用冉瑞琼１孙建中２付华３吴裕火斤３曹世龙１作者单位：１．上海医科大学附属肿瘤医院（上海２０００３２）２．１２２０９ＶｉｌａｇｅＳｑｕａｒｅ，Ｒｏｃｋｖｉｌｅ，ＵＳＡ３．上海瑞金医院消化科关键词胃肿瘤...     

外源性p16基因对wtp53型人肺腺癌细胞生长的影响

目的 探讨Ｐ１６对人肺腺癌的作用及Ｐ１６基因治疗肺癌的可能性。方法 运用分子克隆技术构建重组人Ｐ１６基因表达载,以电穿孔法将Ｐ１６基因导入到该基因缺失的ｗｔｐ５３型的人肺腺癌Ａ５４９和Ｈ４６０细胞中,得到稳定表达Ｐ１６的人肺腺癌细胞。详细研究Ｐ１６基因对ｗｔｐ５３型人肺腺癌细胞周期的影响和细胞增殖的作用。结果 导入Ｐ１６基因能使人Ａ５４９和Ｈ４６０细胞生长速度较对照细胞明显减慢,细胞周期阻滞在Ｇ１     

控制正常细胞对肺癌细胞P^16基因缺失的污染的方法的建…

目的 建立一种能有效提高从混有正常细胞的肿瘤组织中检测Ｐ＾１６基因纯合缺失的灵敏度的方法，以及探讨该基因的状态与肺癌临床病理的关系。方法 将野生型ＤＮＡ与Ｐ＾１６基因纯合缺失的ＤＮＡ按一定比例混合，并将其有限稀释，以不同量的ＤＮＡ为模板，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增Ｐ＾１６基因第二外显子及内对照基因片断，在此基础上，以特定量肺癌ＤＮＡ为模板，用相同的ＰＣＲ条件对上述片断进行扩增，对扩增出的第二外显     

P^16抑癌基因产物在肺癌中的表达及临床意义

研究Ｐ１６在肺癌中的表达与临床病理的关系。用免疫组织化学ＡＢＣ法检测６０例肺癌石蜡标本Ｐ１６蛋白的表达水平。结果：８例小细胞肺癌Ｐ＾１６蛋白的阳性表达率为１００％。５２例非小细胞肺癌Ｐ＾１６蛋白的阳性表达率为５７．６％，其中伴有淋巴结转移的肺癌Ｐ＾１６ｎｈｒｒｒ ｂｊ ｎｔｇ ｇｅ ｄｐ ｙｘ ｏ １００％．     

γ－干扰素与肿瘤坏死因子突变体协同抗肿瘤的作用

γ－干扰素与肿瘤坏死因子突变体协同抗肿瘤的作用冉瑞琼吴裕灯斤付华王国平唐国忠曹世龙特定类型的肿瘤坏死因子突变体的抗肿瘤作用明显强于野生型ＴＮＦ。本文以１２５Ｉ－肿瘤坏死因子突变体（１２５Ｉ－ＴＮＦ－ｍ）为配体，用配体结合分析法及ＭＴＴ比色法研究了１２...     

控制正常细胞对肺癌细胞P~(16)基因缺失的污染的方法的建立及其应用

目的建立一种能有效提高从混有正常细胞的肿瘤组织中检测Ｐ１６基因纯合缺失的灵敏度的方法，以及探讨该基因的状态与肺癌临床病理的关系。方法将野生型ＤＮＡ与Ｐ１６基因纯合缺失的ＤＮＡ按一定比例混合，并将其有限稀释，以不同量的ＤＮＡ为模板，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增Ｐ１６基因第二外显子及内对照基因片断，在此基础上，以特定量肺癌ＤＮＡ为模板，用相同的ＰＣＲ条件对上述片断进行扩增，对扩增出的第二外显子行单链构型多态性（ＳＳＣＰ）分析。结果ＤＮＡ模板为５ｎｇ，野生型ＤＮＡ不超过总ＤＮＡ４０％时，不掩盖Ｐ１６基因纯合缺失。小细胞肺癌，癌旁肺无Ｐ１６基因纯合缺失及突变，５２例非小细胞肺癌中有２１例Ｐ１６基因纯合缺失，３例第二外显子ＳＳＣＰ异常，其中伴淋巴结转移的非小细胞肺癌Ｐ１６基因的纯合缺失率（７２％）显著高于无淋巴结转移者（１６．６％）。同时还发现Ｐ１６基因的异常与非小细胞肺癌的临床病理分级及预后明显相关。Ｐ１６基因缺失的患者术后存活时间显著低于无Ｐ１６基因缺失者。结论控制ＰＣＲ中模板的量有助于提高检测Ｐ１６基因缺失的灵敏度。Ｐ１６基因异常可能参与非小细胞肺癌的恶性进展。