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目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势(P〈0.05);Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。 相似文献
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髁状突颈部高位骨折,髁突常向前内严重移位,脱出关节窝,而下颌升支断端上移对关节窝造成继发损伤,若不及时采用手术复位固定,最终可导致颞颔关节强直,对于此类骨折,采用常规术式,直接复位固定,非常困难。1999年以来笔者采用颌后切口、下颌升支部垂直斜形截骨、髁状突游离再植治疗髁状突颈部高位骨折10例,效果满意,报道如下。 相似文献
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目的:通过构建表达IL-12的小鼠CAR-T细胞,探讨经尾静脉将其输注于小鼠体内建立细胞因子释放综合征(CRS模型的方法。方法:构建基于靶向鼠源CD19的CAR分子,包装逆转录病毒载体并感染小鼠T细胞构建mCD19-CAR-T、mCD19/IL-12-CAR-T细胞。通过构建小鼠体内胰腺癌Panc02-CD19细胞移植瘤模型,检测mCD19/IL-12-CAR-T细胞的抗肿瘤活性,ELISA法检测两种CAR-T细胞IL-12和IFN-γ分泌水平;经小鼠尾静脉输注mCD19/IL-12-CAR-T细胞构建CAR-T细胞CRS小鼠模型,流式细胞术检测小鼠血清中IL-6、MCP-1、IL-1、IL-10、TNF-α、IFN-γ等细胞因子的含量,H-E染色法观察荷瘤小鼠肝、脾、肺和肾的病理组织学变化。结果:经过培养扩增的mCD19/IL-12-CAR-T细胞能有效分泌IL-12,CAR阳性率达(56.9±5.4)%;与非靶细胞Panc02或靶细胞Panc02-CD19共培养时,均能高分泌IFN-γ。成功构建小鼠胰腺癌Panc02-CD19细胞移植瘤模型,经小鼠尾静脉注射1×106个mCD19/... 相似文献
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HSP70、IL-6和TNF—OL在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨HSP70、IL-6和TNF—α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制。方法将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只。观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,制模后3、6、12、24、30、36、42、48、54h各处死10只。赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的变化;HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化;Westernblot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70(HSP70)、IL-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势。结果与对照组相比,观察组血清ALT、AST逐渐升高,36h达到高峰,后逐渐减低;肝脏失去正常结构,36h时最为显著,后逐渐减轻;与对照组相比,肝脏HSP70、IL-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势:HSP70在3、6、12h先升高,12h至最高,24h时降低,30h至最低点,后再升高;IL-6在3、6、12h逐渐减低,24h时升高,30h至最高点,后又逐渐减低,54h时仍略高于正常水平;TNF—α先逐渐升高,30h达到高峰,后又逐渐降低,但明显高于正常水平。结论HSP70、IL-6和TNF—α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显,可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关。 相似文献