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患者男,33岁,无明显诱因出现右上臂疼痛1个月,呈持续性胀痛,夜间为甚,近1周疼痛加剧就诊.查体:全身浅表淋巴结未扪及,心肺无异常,脊柱及神经系统正常.右上肢无畸形,局部皮肤无红肿,但压痛明显,肌力减弱.X线平片见右肱骨中段不规则溶骨性破坏区,边缘无硬化,内有部分高密度影,局部皮质变薄(图1). 相似文献
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卵巢癌是威胁女性健康和生命的重大疾病之一。近年来,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂[poly (ADP-ribose)polymerase inhibitors,PARPi]作为一类新型的靶向治疗药物为卵巢癌患者带来获益,并被国内外多项临床指南、规范推荐用于铂敏感复发卵巢癌患者的维持治疗及术后的维持治疗。但与此同时带来的安全性问题,尤其是血液学毒性值得关注。从作用机制、药代动力学出发,对比目前已上市的3种PARPi的特征及其血液学毒性差异,以期为复发性卵巢癌患者临床用药提供参考。 相似文献
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目的比较度洛西汀与西酞普兰治疗不同症状抑郁症的疗效。方法将126例符合CCMD-3抑郁痘诊断标准的患者,按不同主诉(精神症状或躯体症状)分为两组,每一组再随机分为两组,分别采用度洛西汀和西酞普兰治疗6周,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,用副反应量表(TESS)评定副反应。结果在以精神症状为主的患者中,度洛西汀组与西酞普兰组的有效率分别为84%和75%,两者比较差异无显著性(P〉0.05),在以躯体症状为主的患者中,度洛西汀组与西酞普兰组的有效率分别为80%和55%,两者比较差异有显著性(P〈0.05)。结论与西酞普兰相比,度洛西汀治疗伴有躯体症状的抑郁症患者疗效更好. 相似文献
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目的:观察长链非编码RNA( lncRNA)在未发生转移的小细胞肺癌和发生转移的小细胞肺癌组织中表达的差异。方法:利用高通量lncRNA芯片技术分别检测3例未发生转移的小细胞肺癌组织和3例发生转移的小细胞肺癌组织中lncRNA表达谱的变异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达的lncRNA,进行聚类分析。结果:将lncRNA表达在发生转移的小细胞肺癌组织中与未发生转移的小细胞肺癌组织中的变化倍数在2倍以上并有显著差异( P<0.05)的lncRNA,确定为差异性表达的lncRNA。其中在3例发生远处转移的患者肺癌组织中变化均在2倍以上的共842条,占所有lncRNA的12.1%。其中,2倍以上表达上调的共440条,2倍以上表达降低的共402条;5倍以上表达升高的共31条;5倍以上表达降低的共65条。结论:发生转移的小细胞肺癌组织与未发生转移的小细胞肺癌组织比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNAs参与了小细胞肺癌侵袭和转移的恶性表型。 相似文献
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目的:对食管鳞癌患者根据切除修复交叉互补基因1(ERCCl)、核糖核酸还原酶基因1(RRMl)及人微管蛋白83基因(TUBB3)mRNA在食管鳞癌组织中的表达水平选择敏感药物进行辅助化疗,评估该个体化辅助治疗方案对食管鳞癌患者预后的影响。方法:选取2011年8月-2012年8月于本院接受食管癌根治术的患者240例,病理证实均为鳞癌,分期为Ⅲ。一Ⅲ。期。将入组患者随机分为两组:对照组120例,采用顺铂(DDP)联合氟尿嘧啶(5-FU)方案进行辅助化疗;研究组120例,采用荧光定量聚合酶链反应法(FQ—PCR)对120例食管鳞癌患者肿瘤组织中ERCCl、RRMl及TUBB3mRNA表达水平进行检测,并根据三种基因mRNA表达水平选取DDP、吉西他滨(GEM)和多西他赛(DOC)等药物进行辅助化疗。对以上入组患者进行为期1年的随访,比较两组患者治疗的中位疾病进展时间(mTTP)和1年疾病复发率。结果:至随访结束,对照组和研究组分别收集数据110例和114例。对照组和研究组mTTP分别为7.3个月和10.5个月(P〈0.001)。ERCCl、RRMl及TUBB3三种基因mRNA均为高表达的患者1年内疾病复发率显著高于其他基因型组,三种基因同时高表达为疾病复发的独立危险因素(OR=2.128,P=0.039,95%CI=1.039—4.359)。结论:根据ERCCl、RRMl及TUBB3检测结果选择敏感化疗药物对食管鳞癌患者实行个体化治疗可以使患者有较大的获益,以上三种基因同时高表达是Ⅲ期食管癌复发的独立危险因素。 相似文献
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α_2肾上腺素受体激动药及其临床应用进展 总被引:1,自引:0,他引:1
α_2肾上腺素受体(α_2—AR)激动药,主要通过脊髓α_2A/O—AR产生镇痛、镇静效应。临床应用中,具有减少麻醉药用量、术后镇痛与其他镇痛药相互协同的特点。本文综述了α_2—AR的分型、作用机制、中枢分布及药理作用,并介绍了α_2—AR激动药在术前、术中、术后的临床应用特点。 相似文献
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丹酚酸B对β-淀粉样蛋白介导原代培养皮层神经元毒性的保护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 观察一氧化氮(NO)在谷氨酸(Glu),β-淀粉样蛋白[β-AP(1-40)]引起神经细胞损伤中的作用以及丹酚酸B(Sal B)对β-AP(1-40)引起的神经细胞损伤保护作用。方法 原代培养大鼠皮层神经元,建立了硝普钠(SNP),Glu,β-AP(1-40)等3种损伤模型,用形态学观察、MTT比色法、Griess法分别测定神经元活力,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出和NO释放。结果 Glu和β-AP(1-40)可以引起神经元NO的释放增加,造成神经毒性。nNOS在Glu的毒性中起重要作用,iNOS可能在Aβ1-40的毒性中起作用。Sal B能显著增加细胞活力,降低LDH释放率,并剂量依赖地减少NO释放。 结论 NO介导了Glu和β-AP(1-40)的毒性,Sal B可以通过减少NO释放,改善β-AP(1-40)的毒性作用。 相似文献