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1.
缺血性神经元DNA损伤导致凋亡的信号传导机制 总被引:1,自引:0,他引:1
DNA损伤缺是决定神经元能否存活的重要因素之一。文章主要介绍了缺血性DNA损伤引发凋亡的机制。DNA损伤可绅发P53蛋白表达,经过Bcl-2家族成员的调节,使细胞色素c(Cyt c)从线粒体转移到胞浆,Cyt c与Apaf-1和前caspase-9形成复合物,激活caspase-9,引发caspase家族级联反应caspase作用于各自的底物,包括激活核酸内切酶(DNase),DNase使DNA双链断裂,产生180-200bp或其整数倍的DNA片断,最终神经元凋亡。深入了解通路的具体过程,参与的有关物质,将会加深我们对脑缺血损伤机制的理解。 相似文献
2.
类缺血再灌注小鼠皮质神经元中Bax表达与凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究小鼠皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况 ,探讨Bax的表达与神经元凋亡的关系。方法 利用流式细胞仪对培养的皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况进行研究 ,利用原位末端标记法(TUNEL)对类缺血再灌注后不同时间点的神经元进行检测。结果 缺血再灌注 2h为Bax的表达高峰 ,而后随着再灌注时间的延长 ,Bax的表达下降 ,TUNEL表达高峰在再灌注 6h。结论 类缺血再灌注处理培养的皮质神经元Bax的表达高峰早于TUNEL法高峰。 相似文献
3.
目的探讨托吡酯治疗中出现泌汗障碍的临床特点及相关危险因素。方法回顾全国托吡酯上市后疗效和安全性监测多中心观察的10106例癫痫患者的临床资料,分析泌汗障碍的发生率、临床特点及危险因素。结果378例(3.74%)发生泌汗障碍,儿童发生率(5.50%)显著高于成人(0.37%)(P<0.05)。性别、发作频率、是否加用其他抗癫痫药物及疗效并不影响泌汗障碍的发生,而低龄、剂量较高者在夏季较易出现此种不良反应。儿童患者各年龄组内,泌汗障碍患者与未发生泌汗障碍者的平均剂量均无明显差异。结论泌汗障碍在托吡酯治疗的儿童患者中较为常见,应积极预防并予以相应处理。夏季和低龄是发生泌汗障碍的危险因素,而剂量并不是发生泌汗障碍的主要影响因素。 相似文献
4.
目的研究藻酸双酯钠对神经元类缺血再灌注损伤的NF-кB表达的影响.方法利用免疫细胞化学法应用β-Tubulir及Gap-43对培养的皮质神经元进行鉴定,利用流式细胞仪对经藻酸双酯钠处理后的培养的类缺血再灌注损伤后的皮质神经元NF-κB表达情况进行研究.结果①在培养的神经元上β-Tubulin及Gap-43表达大概为80%左右;②再灌注30 min时,藻酸双酯钠浓度从0.01~0.1 mg·mL-1时,检测的NF-кB阳性细胞比率明显增加,当藻酸双酯钠浓度达1mg·mL-1时,阳性细胞数明显减少.结论不同浓度的藻酸双酯纳对培养的小鼠皮质神经元在类缺血再灌注时NF-кB的表达有较大影响,小剂量时有促进作用,大剂量时有抑制作用. 相似文献
5.
目的探讨临床常见的脑病,包括代谢、中毒及放射性脑病等临床常见脑病的临床及影像学表现特点。方法收集作者医院收治的临床常见脑病患者43例,其中中毒性脑病17例(包括装修苯中毒1例、鼠药氟乙酰胺中毒1例、化疗药物中毒5例、有机磷农药中毒4例、一氧化碳中毒5例、海洛因中毒1例)、放射性脑病5例及代谢性脑病21例(包括Wernick脑病2例、低血糖脑病4例、肝性脑病4例、尿毒症性脑病5例、桥本脑病3例、甲基丙二酸尿症1例、卟啉病1例、伴有囊肿及钙化的白质脑病1例),总结分析临床常见脑病的临床及影像学特点。结果 (1)临床表现:不同病因脑病患者多表现为不同程度的认知功能障碍、精神行为异常、言语含糊及计算力减退等,部分患者表现为肢体力弱或无力,少数患者表现为语音障碍、眼球固定、发作性肢体抽搐及腹痛等。(1)表现为认知功能障碍:包括不同程度的反应迟钝伴记忆力减退(脑病中苯中毒1例、有机磷农药中毒2例、化疗药物中毒5例、一氧化碳中毒2例、放射性脑病5例、尿毒症性脑病5例、桥本脑病3例),以及不同程度的意识障碍(有机磷农药中毒2例、一氧化碳中毒3例、低血糖脑病2例、肝性脑病4例);(2)精神行为异常(桥本脑病3例、甲基丙二酸尿症1例);(3)表现为言语含糊伴计算力减退(海洛因脑病1例);(4)部分患者表现为肢体力弱或无力,少数患者表现为语音障碍、眼球固定、发作性肢体抽搐及腹痛等,其中包括放射性脑病3例、低血糖脑病2例、甲基丙二酸尿症1例、卟啉病1例、伴有囊肿及钙化的白质脑病1例表现为肢体力弱,Wernick脑病2例表现为进行性声音嘶哑伴双下肢力弱及眼球固定,苯中毒及鼠药氟乙酰胺中毒各1例表现为发作性肢体抽搐,卟啉病1例表现为发作性腹痛、肢体无力伴言语不清。(2)影像学表现:影像学表现病变主要累及白质、基底节核团,少数可累及脑室旁及导水管区域,仅1例表现为广泛性脑萎缩。病变表现以白质脑病为主者包括苯中毒、鼠药氟乙酰胺中毒、化疗药物中毒、有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、海洛因中毒、尿毒症性脑病及桥本脑病患者;伴钙化与囊变的脑白质病患者表现为双侧大脑半球脑白质区多发大小不等囊状病灶;以基底节核团病变为主者包括低血糖性脑病、肝性脑病、卟啉病、有机磷农药中毒性脑病,一氧化碳中毒迟发性脑病及海洛因中毒性脑病;Wernick脑病患者病灶多位于三脑室旁、侧脑室旁及导水管周围;甲基丙二酸尿症1例表现为广泛脑萎缩。结论临床上常见类型的脑病病因多样,均有不同程度的认知功能障碍,影像学表现包括广泛的白质脱髓鞘、皮层萎缩及基底节区病变等,诊断应结合临床、影像学特点及相应的病史进行诊断。 相似文献
6.
目的:对Tolosa-Hunt综合征的临床表现、影像学特点及治疗转归进行分析总结,以提高该病的诊治水平。方法:收集海军总医院2006年4月—2014年1月收治的16例Tolosa-Hunt综合征患者的临床资料,总结其临床表现、实验室检查、影像学特点及预后,并结合文献资料进行分析。结果:16例多为急性或亚急性起病,病程从3 d至8个月不等。症状以头痛和同侧眼肌麻痹为主,多累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅵ多组颅神经。激素冲击治疗后疼痛症状迅速好转,颅神经麻痹症状在随后的1周至3个月内恢复,1例病程较长患者遗留眼肌麻痹。头颅MRI发现海绵窦、眶尖区软组织影,在T1加权像呈低信号或等信号,T2加权像呈稍高或等信号。结论:Tolosa-Hunt综合征临床表现以头痛、眼肌麻痹为主,对激素治疗敏感,颅脑增强MRI可为诊断提供客观的影像学依据,对患者定期随诊并复查颅脑增强MRI,可以减少误诊及漏诊。 相似文献
7.
目的:研究复方曲肽对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R)组及MCAO/R+复方曲肽[MCAO/R+(troxerutin and cerebroprotein,TC)]组3组(每组10只)。缺血1 h再灌注23 h后,各组取6只动物接受神经功能评分后进行MRI检查,随后处死行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色检测脑梗死体积;各组另4只动物处死,免疫蛋白印迹检测缺血半暗带中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase 1)、Caspase 3及Caspase 8的表达。结果:MCAO/R组术后动物均出现了脑梗死病灶及神经功能的损伤,复方曲肽治疗可减小脑梗死体积并改善神经功能。MCAO/R组缺血半暗带中Caspase 1、Caspase 3、Caspase 8表达显著高于NC组(P<0.05),MCAO/R+TC组Caspase 1、Caspase 3、Caspase 8表达低于MCAO/R组(P<0.05)。结论:复方曲肽对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与复方曲肽抑制细胞凋亡相关基因表达从而达到抗凋亡作用有关。 相似文献
8.
目的分析强直性脊柱炎合并颈动脉炎所致脑梗死的血管内治疗的疗效以及预后情况。方法分析1例强直性脊柱炎合并颈动脉炎所致脑梗死患者的临床、病理、影像资料。结果血管炎所致的重度血管狭窄患者经过规范的药物治疗未能达到理想的治疗效果,后经过介入联合药物治疗,患者的症状得到控制。结论介入治疗是强直性脊柱炎合并动脉炎所致的重度血管狭窄可以选择的一种治疗方法,配合免疫抑制药物治疗能够减少再狭窄的发生率。 相似文献
9.
目的 探讨脊髓硬脊膜动-静脉瘘的临床及影像学表现,提高对该病的认识,以减少临床误诊.方法 分析2例脊髓硬脊膜动-静脉瘘患者的临床特点、影像学资料,并进行文献回顾.结果 脊髓硬脊膜动-静脉瘘临床表现、早期的症状和体征无特异性,脊髓血管造影为确诊依据.结论 对慢性病程的脊髓病变患者应想到脊髓血管畸形可能,必要时可进行选择性脊髓血管造影检查,早期诊断及早期治疗可以较好地改善临床症状. 相似文献
10.
目的 探讨Isaacs综合征临床表现、肌电图特点及临床转归.方法 分析5例神经性肌强直病例的临床症候、肌电图表现、诊断及治疗情况,并进行文献回顾.结果 5例病例临床主要表现为肌肉颤搐、多汗等;肌电图表现为持续快速的二联、三联或多联的运动单位放电活动;应用卡马西平可缓解临床症状.结论 神经性肌强直是一种少见的周围神经病变,白发性连续性肌肉活动为其主要表现;肌电图特点为持续快速的二联、三联或多联运动单位放点活动;应用卡马西平治疗有效,但仍需定期随访. 相似文献