丙戊酸镁缓释片联合赛乐特片治疗脑卒中后抑郁

目的探讨丙戊酸镁缓释片辅助治疗脑卒中后抑郁的疗效。方法筛选出卒中后抑郁患者86例,随机分为治疗组(丙戊酸镁缓释片)和对照组各43例,治疗组:用丙戊酸镁缓释剂500mg/d,连用14d;赛乐特片20mg,每天早饭后顿服。对照组:单服赛乐特片20mg,每天早饭后顿服,对症处理(抗血小板聚集、改善循环、稳压、降糖)2组相同。结果丙戊酸镁缓释片组在治疗后6d,汉密尔顿(HAMD)抑郁量表评分开始下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);对照组在治疗后9d,HAMD评分开始下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。2组疗效比较丙戊酸镁缓释片组有效率93.02%,对照组有效率79.07%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论丙戊酸镁缓释片辅助抗抑郁药治疗卒中后抑郁效果更佳,起效时间早,不良反应少,故临床应用丙戊酸镁缓释片辅助治疗抑郁症,患者耐受性好,可以缩短病程,改善抑郁症状,解除患者病痛,效果令人满意。     

脂蛋白相关磷酸酶A2和炎性蛋白在诊断脑梗死后血管性痴呆及判断预后中的应用

目的探讨脂蛋白相关磷酸酶A2(Lp⁃PLA2)、炎性蛋白[超敏C反应蛋白(hs⁃CRP)、白介素⁃6(IL⁃6)]在脑梗死后血管性痴呆(VD)诊断及预后中的应用价值。方法选取2018年6月至2019年7月本院收治的75例单纯脑梗死患者(无VD组)及60例脑梗死后VD患者(VD组),比较两组临床资料,通过酶联免疫吸附法检测血清Lp⁃PLA2、IL⁃6水平,通过干式免疫层析技术检测血清hs⁃CRP水平,采用Logistic回归性分析影响脑梗死后VD发生的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析各指标诊断脑梗死后VD的价值,采用Pearson分析各指标与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力量表评分(ADL)之间的相关性。结果VD组NIHSS、ADL评分及血清Lp⁃PLA2、hs⁃CRP、IL⁃6均较无VD组高(P<0.05);年龄、Lp⁃PLA2、hs⁃CRP、IL⁃6均为影响脑梗死后VD发生的相关危险因素(P<0.05);诊断脑梗死后VD的AUC IL⁃6>hs⁃CRP>Lp⁃PLA2;Lp⁃PLA2、hs⁃CRP和IL⁃6与NIHSS评分呈正相关(P<0.05),与ADL评分呈负相关(P<0.05)。结论Lp⁃PLA2、hs⁃CRP和IL⁃6在脑梗死后VD患者中高表达,且明显与患者预后评分相关,可辅助VD诊断及评估患者功能预后。     

舒郁颗粒对卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类 神经递质及炎症细胞因子的影响

目的:探讨舒郁颗粒对卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学、海马单胺类神经递质及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:对成年雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制的方法制备PSD大鼠模型,将造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、氟西汀组以及舒郁颗粒高、中、低剂量组共6组,分别给予蒸馏水、氟西汀溶液及舒郁颗粒高、中、低(2.4,1.2,0.6 g.kg-1)剂量ig,22 d后观察大鼠自发性行为改变、海马区单胺类神经递质及TNF-α,IL-1β含量的变化。结果:检测大鼠行为学变化,舒郁颗粒高、中、低剂量组与氟西汀组各项指标无明显差异,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。检测大鼠脑组织海马区单胺类神经递质及炎症因子的含量,与模型组比较,舒郁颗粒高、中、低剂量组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平上升有显著性差异(P<0.05),IL-1β及TNF-α含量均显著下降(P<0.05),而与假手术组无明显差异;与氟西汀组各项指标无明显差异。结论:舒郁颗粒可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类神经递质水平,降低炎症细胞因子含量水平。     

血清镁对急诊危重患者生存状况的影响

目的 探讨血清镁对急诊危重患者生存状况的影响,为其临床研究提供可参考依据.方法 选择80例我院急诊危重患者作为研究对象,详细记录患者信息,随访患者生存状况,筛选出影响患者生存状况的相关因素;同时根据血清镁水平分为低血镁组(滞留时间<0.7mmol·L-1),正常组(1.2mmol·L-1>滞留时间≥0.7mmol·L-1),高血镁组(滞留时间≥1.2mmol·L-1).分析不同血镁水平对急诊重症患者生存状况的影响.结果 80例急诊危重患者中20例(25.0%)死亡或自动离院.死亡组患者年龄、SOFA评分、APACHEⅡ评分、急诊滞留时间均高于存活组,而血钠、血镁水平低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05).年龄大,入院SOFA评分及APACHEⅡ评分高,急诊滞留时间长,血镁水平低是影响急诊危重患者生存状况的危险因素(P<0.05).80例急诊危重患者中有28例(35.0%)存在低血镁,12例(15.0%)存在高血镁,40例(50.0%)血清镁水平在正常范围.低血镁组生存率低于正常组与高血镁组,而SOFA评分、APACHEⅡ评分、住院时间及住院费用高于正常组与高血镁组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低血镁增加急诊重症患者死亡率,应重视急诊重症患者低血镁的发生.     

miR-130a对大鼠脑基底动脉平滑肌细胞活力和凋亡的影响

目的:探讨微小RNA(miR)-130a对大鼠脑基底动脉平滑肌细胞(basilar arterial smooth muscle cells,BASMCs)生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:采用real-time PCR法检测大鼠BASMCs在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下miR-130a的表达水平。转染miR-130a inhibitor下调BASMCs中miR-130a的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测BASMCs活力、细胞周期及凋亡情况;Western blot检测细胞周期及凋亡相关调控因子细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、p21、p-Rb、Bcl-2和cleaved caspase-3/caspase-3的蛋白水平。Real-time PCR及Western blot检测检测生长阻滞特异性同源盒蛋白(Gax)的表达情况。结果:AngⅡ可促进BASMCs中miR-130a的表达,而抑制Gax的表达。miR-130a inhibitor可部分抑制AngⅡ增加BASMCs细胞活力的效应,并上调Gax的表达。此外,下调miR-130a后细胞早期凋亡率显著增加(P0.05);同时细胞中cyclin D1、CDK2、Bcl-2和p-Rb的蛋白水平均显著降低,p21及cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:沉默miR-130a可上调BASMCs中Gax的表达,进而影响细胞周期及凋亡相关因子的表达,从而抑制细胞活力,并促进其凋亡,提示miR-130a可作为高血压脑血管重构的一个潜在诊疗靶点。     

针药结合治疗对椎基底动脉供血不足患者血管内皮功能的影响

目的观察针药结合治疗对椎基底动脉供血不足患者椎基底动脉血流速、血管内皮功能的影响。方法将62例椎基底动脉供血不足患者随机分为针药组(口服眩晕宁片联合针刺)和西药组(口服盐酸氟桂利嗪胶囊),动态监测治疗前后椎基底动脉血流速、血清(浆)一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)6、-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平变化。结果与治疗前比较,治疗后2组患者椎基底动脉血流速均显著改善(P均<0.05),血清(浆)NO、6-keto-PGF1α水平升高,ET-1、TXB2水平降低(P均<0.05);针药组改善椎基底动脉血流速、升高血清NO与6-keto-PGF1α的含量水平、降低血浆TXB2含量的作用均明显优于西药组(P均<0.05)。结论针药结合治疗可显著改善患者椎基底动脉血流速及血管内皮功能,提高治愈好转率。     

健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43表达的影响

目的探讨健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响及可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。除假手术组外其余各组采用热凝闭大脑中动脉法复制缺血性脑卒中大鼠模型。造模成功后第3天开始康复组给予丰富康复训练治疗,每日1次;综合康复组在康复组的基础上给予健脾益智胶囊混悬液15 ml/(kg·d)灌胃,每日1次。各组大鼠分别于造模成功后7、14、21天进行Longa评分、平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分,并检测脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达。结果各时间点综合康复组Longa评分及平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分均较模型组降低,大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组增加,且优于康复组(P<0.05或P<0.01)。结论健脾益智胶囊联合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,其机制可能与增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达有关。     

马云枝运用补阳还五汤治疗慢性头晕经验

马云枝教授系河南省名老中医,主任医师,兼任北京中医药大学博士生导师,业医30余载,长期从事脑血管疾病的诊疗工作。笔者有幸师从马云枝教授,兹将吾师多年来临证运用补阳还五汤加减治疗慢性头晕经验介绍于同仁,以解广大患者之苦。     

白皮杉醇对急性脑出血大鼠的保护作用及其机制

目的研究白皮杉醇对急性脑出血大鼠脑组织保护作用,并探讨其作用机制。方法采用向脑组织注入自体动脉血建立急性脑出血大鼠模型,分别给予高剂量(Pic-H)、低剂量(Pic-L)白皮杉醇(200和100mg/kg),对各组大鼠进行神经功能缺损评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,原位末端标记法(TUNEL)染色检测脑细胞凋亡数,免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶3(p-JNK3)、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和磷酸化转录激活因子2(p-ATF-2)蛋白表达。结果给予白皮杉醇后,与模型组相比,大鼠的神经功能缺损评分[Pic-L组(1.32±0.24)比(2.89±0.41),Pic-H组(0.98±0.21)比(2.89±0.41)]降低;大鼠血清中NSE的水平[Pic-L组(29.25±2.63)比(38.02±3.35)μg/L,Pic-H组(26.11±2.29)比(38.02±3.35)μg/L]降低;大鼠脑组织TUNEL阳性细胞百分比[Pic-L组(36.78±4.66)%比(62.34±6.24)%,Pic-H组(17.32±2.36)%比(62.34±6.24)%]减少;大鼠脑组织中p-JNK3蛋白表达[Pic-L组(2.67±0.21)比(4.97±0.34),Pic-H组(1.84±0.21)比(4.97±0.34)]降低;p-c-Jun蛋白表达[Pic-L组(2.17±0.19)比(3.38±0.31),Pic-H组(1.78±0.15)比(3.38±0.31)]降低;p-ATF-2蛋白表达[Pic-L组(1.79±0.13)比(2.99±0.27),Pic-H组(1.43±0.12)比(2.99±0.27)]降低;差异有统计学意义(均P0.05)。结论白皮杉醇可能通过抑制JNK信号通路来减缓急性脑出血大鼠脑组织细胞的凋亡。     

柴胡加龙骨牡蛎汤联合颤三针治疗帕金森病临床研究

目的:观察柴胡加龙骨牡蛎汤联合颤三针治疗帕金森病(PD)的临床疗效。方法:选取68例PD患者,按随机数字表法分为试验组、参照组各34例。参照组予左旋多巴片治疗,试验组予柴胡加龙骨牡蛎汤联合颤三针治疗,2组均治疗2个月。检测2组血清神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,比较2组中医证候积分、认知功能、运动功能及临床疗效。结果:治疗后,2组中医证候积分均较治疗前降低,且试验组较参照组低(P0.05)。试验组总有效率为94.12%,高于参照组的73.53%(P0.05)。治疗后,2组血清GFAP、MDA水平均较治疗前降低(P0.05),血清SOD水平均较治疗前升高(P0.05);试验组血清GFAP、MDA水平均低于参照组(P0.05),血清SOD水平高于参照组(P0.05)。治疗后,2组简易智力状态量表(MMSE)评分均较治疗前升高(P0.05),且试验组MMSE评分高于参照组(P0.05);2组老年痴呆量表-认知(ADAS-cog)、帕金森综合评分量表(UPDRS-Ⅲ)、社会功能活动问卷(FAQ)评分均较治疗前降低(P0.05),且试验组ADAS-cog、UPDRS-Ⅲ、FAQ评分均低于参照组(P0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤联合颤三针治疗PD能有效调节血清GFAP、SOD、MDA水平,改善患者的临床症状,有助于恢复其认知及运动功能。